NUTRICIÓN



¿Está escrito en mis genes lo que puedo o no puedo comer? ¿Puedo tener un IMC menor de 30 Kg/m2 y ser obeso? ¿Las dietas realmente hiperproteicas son efectivas para el tratamiento de la obesidad? ¿Cómo influye la crononutrición? Este MOOC dará respuesta a éstas y otras preguntas clave en relación con estrategias nutricionales personalizadas. El potencial interés académico de este MOOC es doble: primero porque la obesidad y sus comorbilidades son prioritarias desde el punto de vista de la salud pública, y segundo porque se brinda la oportunidad de tener acceso a conocimientos, equipos y técnicas disponibles en unidades de investigación en las que la Universidad de Navarra es puntera.

La valoración del estado nutricional es un componente fundamental en la consulta de nutrición. Aporta información sobre la situación actual y  pasada del sujeto en relación con su alimentación y la repercusión que esta tiene sobre la composición corporal, estados funcionales y de salud.  Una correcta valoración nutricional permite determinar la adecuación de la ingesta a las necesidades energéticas y de nutrientes,  e identificar a los sujetos malnutridos, por exceso o defecto, o en riesgo de poder estarlo, así como evaluar la eficacia de un determinado tratamiento nutricional.
La valoración antropométrica forma parte de los distintos métodos que se utilizan en la valoración del estado nutricional. Se considera un método bastante objetivo y no invasivo.
Consiste en la medición de diferentes parámetros corporales, que pueden ser interpretados de manera directa o bien ser utilizados en la construcción de distintos indicadores. Toda esta información permite estimar la composición corporal y medir los cambios que sobre ella se producen en el tiempo, así como conocer el estado de las reservas proteicas y calóricas del organismo, orientar al profesional de la salud sobre las consecuencias de los desequilibrios en dichas reservas, detectar el inicio o evolución de una enfermedad  y los posibles trastornos en el crecimiento y el desarrollo en niños.

LA ANTROPOMETRÍA EN LA CONSULTA DE NUTRICIÓN

Composición Corporal

 Estudios científicos recientes que se llevaron a cabo en la Clínica Universidad de Navarra han confirmado que existe una discordancia entre el IMC y el estado nutricional del individuo. Es decir, hay un importante porcentaje de población que tiene un peso considerado normal, sin embargo tienen un exceso de masa grasa, lo cual haría que su clasificación fuera de Sobrepeso u obesidad.
Para determinar el porcentaje de grasa que presenta un individuo, se realizan Medidas de Composición Corporal, las cuales nos ofrecen datos más exactos en relación a la cantidad de grasa y masa libre de grasa que tiene la persona.
En la figura 1 se presenta un esquema general con los diferentes métodos de medida de la composición corporal. Dentro de la diferente gama de métodos de medida de la composición corporal, se pueden destacar 3 métodos por ser los más utilizados tanto en clínica como en Investigación:
1.     Métodos de Bioimpedancia Eléctrica
2.     Pletismografía por desplazamiento de aire
3.     Absorciometría Dual de Rayos X
Estos tres métodos destacan respecto a otros debido a sus ventajas, ya que son métodos reproducibles, sensibles, requieren menor colaboración del paciente o sujeto medido, y su coste aunque es variable no es excesivo. Por este motivo, esta sección se centrará en estos tres métodos de medida de composición corporal.

Métodos de Bioimpedancia eléctrica
Los métodos de medida de composición corporal por bioimpedancia eléctrica se basan en estimaciones a partir de la resistencia que experimenta una corriente eléctrica de baja intensidad al atravesar zonas del cuerpo. La mayor o menor resistencia que ofrece el cuerpo, junto con los datos de peso y altura del sujeto, permiten realizar estimaciones bastante sensibles de la composición corporal. La masa magra ofrece menor resistencia al paso de la corriente, mientras que la masa grasa opone una mayor resistencia.
Dentro de los equipos de medida de bioimpedancia eléctrica, existen dos tipos: la Bioimpedancia Bipolar y la Bioimpedancia Tetrapolar.
La Bioimpedancia Bipolar mide el paso de corriente entre dos polos (figura 2), bien sea del arco superior (paso de corriente en extremidades superiores) o el arco inferior (paso de corriente en extremidades inferiores).  Por otro lado, la Bioimpedancia Tetrapolar mide el paso de corriente simultáneamente en ambos arcos y el tronco proporcionando una medida del cuerpo en su conjunto

Pletismografía por desplazamiento de aire
Esta técnica es también muy utilizada, tanto en clínica como en investigación. De hecho, la pletismografía por desplazamiento de aire es una de las técnicas de referencia para la medida de la composición corporal.
Esta técnica se basa en el principio de Arquímedes y su antecesora era la densitometría hidrostática, que medía el volumen corporal en función del desplazamiento de agua que un sujeto producía al sumergirse totalmente en una tinaja con volumen conocido.
En este caso, la pletismografía utiliza la medida del volumen de aire desplazado en el interior de una cámara de volumen constante para determinar el porcentaje de masa grasa del sujeto. El equipo más utilizado habitualmente es el Bod-Pod


Absorciometría Dual de Rayos X (DXA)
Esta técnica, conocida como DXA o DeXA, es una técnica de imagen, ya que realiza un barrido con rayos X de baja intensidad de todo el cuerpo. Elaborando una imagen donde se distinguen, según los cambios sufridos en el haz de rayos X, las distintas regiones y la distribución de la masa grasa y magra.
A través de un software específico, el equipo nos proporciona datos sobre la masa grasa y la masa libre de grasa. Una ventaja sobre otros equipos es que la masa libre de grasa la divide a su vez en masa ósea y masa magra.
El DXA se considera la técnica de referencia para el análisis de la composición corporal, también denominada “Gold Standard”, ya que es la técnica más precisa y sensible, además de totalmente reproducible. Permite incluso determinar cambios pequeños en la masa grasa. Además, el tiempo de realización de la técnica es muy corto y la baja intensidad de rayos X hace que sea una técnica segura.



Gasto energético

Cuando el peso corporal se mantiene estable a lo largo del tiempo, sin variaciones importantes de peso, es porque hemos conseguido llegar a un equilibrio entre la energía que consumimos y la que gastamos a lo largo del día. Por lo tanto, cuando se intenta calcular las necesidades nutricionales de un individuo, bien sea para mantener el peso, perderlo o incluso ganar peso, debemos conocer de la manera más exacta posible la energía que el cuerpo consume diariamente, la cual será específica para cada persona.
Por ello, conocer el GASTO ENERGÉTICO TOTAL de la forma más precisa posible es de gran importancia. El gasto energético total se puede definir como el resultado de la suma de 3 elementos: Gasto energético basal; Gasto termogénico de los alimentos; Gasto energético por actividad física
Gasto Energético Basal
El gasto energético basal se puede definir de forma general como la energía diaria que necesita el cuerpo para mantener sus funciones básicas.
Gasto Termogénico de los Alimentos
El gasto termogénico de los alimentos supone alrededor del 10-15% del gasto energético total en el contexto de una dieta variada y equilibrada. El concepto de gasto termogénico de los alimentos se puede resumir en una frase: Es el gasto de energía que el cuerpo debe realizar para digerir y metabolizar los alimentos que consumimos.
Gasto Energético por Actividad Física
En líneas generales, el gasto por actividad física no es superior al 30% del gasto energético total diario. Este gasto se refiere al consumo de energía que el cuerpo realiza por la actividad física diaria.
Cálculo del gasto energético
El cálculo del gasto energético se fundamenta en la suma de dos componentes:
  • El gasto energético en reposo: Engloba al gasto energético basal y el gasto termogénico de los alimentos. Se puede calcular a partir de fórmulas establecidas o bien por métodos directos e indirectos.
  • El gasto por actividad física: Se calcula a través de la utilización de equipos de medida de la actividad física (podómetros, acelerómetros) y mediante valoración semicuantitativa a través de cuestionarios validados.


Métodos de evaluación de la ingesta


Bioquímica Nutricional

MÓDULO 2. NUTRIGENÉTICA Y NUTRIGENÓMICA.



Nutrigenética es una rama de la genómica nutricional, que tiene como objetivo estudiar como las distintas variantes genéticas de las personas influyen en el metabolismo de los nutrientes, la dieta y las enfermedades asociadas a ésta. La Nutrigenética no debe confundirse con la Nutrigenómica, que se centra en el papel que determinados alimentos tienen en la activación de genes que afectan la susceptibilidad a ciertas enfermedades como el cáncer y el Alzheimer.1 El objetivo de la Nutrigenética es ofrecer a las personas consejos personalizados de prevención de enfermedades basados en la genómica personalizada.

Debido a los procesos evolutivos, los seres humanos difieren en su ADN, más precisamente en los llamados SNPs (abreviatura de "Single Nucleotide Polymorphism"). Entre otras cosas, los SNPs influyen en la forma en que los individuos absorben y procesan los nutrientes. 2 La actividad fisiológica en el organismo humano que concierne el consumo o el transporte de los nutrientes también está conectado con varias variantes genéticas. Esta relación constituye la base de las ciencias nutrigenéticas. 3 Por otra parte, los diferentes procesos nutrigenéticos en el cuerpo humano puede implicar una ventaja en términos de selección natural. Así, por ejemplo, la evolución instó al ser humano a digerir la lactosa de la leche de vaca.


La nutrigenómica es una rama de la genómica nutricional que pretende proporcionar un conocimiento molecular (genético) sobre los componentes de la dieta que contribuyen a la salud mediante la alteración de la expresión y/o estructuras según la constitución genética individual. La nutrigenómica es básicamente el estudio de las interacciones entre el genoma y nutrientes.

MÓDULO 3. ESTRATEGIAS DIETÉTICAS PERSONALIZADAS.
UNIDAD DIDÁCTICA 3: OBESIDAD, SÍNDROME METABÓLICO Y ESTRATEGIAS DIETÉTICAS


El consenso general asume que el exceso de peso y una acumulación desproporcionada de grasa en el organismo son el resultado de una mayor ingesta de calorías en relación con el gasto energético. También entre los expertos hay consenso acerca de la aplicabilidad de las leyes de la termodinámica dentro de los organismos vivos en términos de equilibrio energético, aunque hay menos acuerdo cuando se considera la contribución específica de los diferentes factores etiológicos, como la intervención de los diferentes macronutrientes, la importancia cuantitativa de los patrones de actividad física y la magnitud de la participación genética en la ecuación energética.
Además de las actuaciones en atención primaria, de las políticas sociales para reducir la ingesta de alimentos de alta densidad calórica y las campañas impulsadas institucionalmente para promover el ejercicio con el fin de luchar contra la obesidad,existen otros factores causales alternativos que se beneficiarían de una atención específica. Dentro de estos se incluyen algunas evidencias sobre  la implicación de agentes infecciosos o inflamatorios que afectan la ganancia de peso, aumento de la edad materna en el momento de la concepción y mayor fecundidad en las mujeres con sobrepeso, el acercamiento social entre las personas obesas, disrupciones cronobiológicas y del sueño, alteraciones endocrinas, efectos secundarios farmacológicos adversos, circunstancias ambientales y climáticas incontrolables o mecanismos epigenéticos junto con efectos intrauterinos transgeneracionales. La consideración global de las interacciones de los factores etiológicos en la incidencia de la obesidad puede conducir a estrategias integrales y eficaces para la profilaxis y terapia de esta epidemia mundial.
La prevención de la obesidad y el tratamiento del exceso de peso y grasa corporal puede ser alcanzado con diferentes enfoques, tales como dietas bajas en calorías o los cambios de distribución de macronutrientes en programas de adelgazamiento, con intervenciones de estilo de vida que combinan programas de dieta y ejercicio / movilidad, la ingesta de algunos compuestos potencialmente saciantes o termogénicos presentes en algunos alimentos (fibras, proteínas curcumina, etc. ) o eventualmente, con la cirugía bariátrica o planes mixtos (fármacos).
De hecho, desde hace algún tiempo, el estudio del papel de los macronutrientes individuales (proteína, hidratos de carbono y lípidos) para promover la pérdida de peso en personas obesas, ha recibido una atención creciente como alternativa a las dificultades de la restricción energética, típica de estrictos regímenes y para dar respuestas científicas a la vieja pregunta de si todas las calorías cuentan igual en la maquinaria energética.
Por lo tanto, diversos planes nutricionales y enfoques dietéticos han sido ideados para reducir el consumo de calorías o disminuir la eficiencia energética, incluyendo el ayuno intermitente, dietas bajas en grasa o hidratos de carbono, ingesta de alimentos con bajo índice glucémico, los modelos hiperlipídicos/hiperproteicos, los patrones mediterráneos o modelos mixtos basados en el consumo de antioxidantes y otros compuestos. La participación de algunos macronutrientes y sus elementos individuales (es decir, azúcares específicos, aminoácidos y ácidos grasos) sigue siendo objeto de debate. 
Muchas de estas intervenciones y otras propuestas nutricionales diseñadas por empresas comerciales y laboratorios (es decir, los WeigthWatchers, Nutrition et Sante, la dieta Cambridge, ..) han demostrado tener éxito en el corto plazo, pero el fracaso a largo plazo se ha explicado, en algunas situaciones, por la falta de seguimiento de la dieta, pero en otros casos, la resistencia a la reducción de peso se ha atribuido a una predisposición genética a mantener el peso corporal en circunstancias de déficit energético.
Diversas dietas hipocalóricas con diferentes niveles de restricción energética están siendo prescritas desde hace mucho tiempo con éxito general a corto plazo, siempre que se conciban para generar un déficit de calorías, ya sea mediante el suministro de un contenido energético del orden de 1000-1200 kcal, para generar un déficit de entre 500 y 600 kcal/día o reducir en un 30% de sus requerimientos diarios.
A pesar de la fácil comprensión de estos principios, la aplicación posterior se enfrenta a considerables dificultades al asesorar sobre un régimen bajo en calorías a las personas obesas, ya que por lo general se desalientan pronto y, finalmente, se dan por vencidas con un alto riesgo de procesos yo-yo antes de que "aprendan" personalmente patrones dietéticos convenientes.
En este contexto, ha surgido la noción acerca de si las calorías procedentes de diferentes macronutrientes cuentan igual o, en otras palabras, si la energía procedente de proteínas, hidratos de carbono o grasas tiene la misma eficiencia combustible y por tanto su participación en las dietas de reducción de peso podrían hacerlas diferentes en cuanto al adelgazamiento. Además, algunos patrones dietéticos pueden tener beneficios específicos para reducir no sólo la adiposidad, sino también algunas de las manifestaciones y complicaciones que acompañan al síndrome metabólico, tales como resistencia a la insulina, hipertensión, trastornos de lípidos, etc.
El estudio del papel del índice glucémico sobre el sobrepeso y la obesidad en ensayos controlados aleatorizados, muestra una mayor pérdida de peso en los participantes que reciben dietas con bajo índice glucémico en comparación con las dietas control. La reducción de la carga glucémica de la dieta parece ser un método válido para facilitar la reducción de peso.
Diversas asociaciones entre la ingesta de azúcares y el peso corporal en los adultos y niños sin control estricto de la ingesta (ad libitum), encontraron que un menor consumo de azúcares se asocia con una disminución en el peso corporal (- 0,80 kg), mientras que ingestas superiores de azúcares se asocian con un aumento de peso comparable (0,75 kg). Por otra parte, el intercambio isoenergético de azúcares de la dieta con otros hidratos de carbono no mostró ningún cambio virtual en el peso corporal (0,04 kg). Los cambios en el peso corporal que se producen con la modificación de las ingestas de azúcares parecen estar mediados por cambios en la ingesta de energía y no por el tipo de hidratos de carbono; aunque otros estudios discrepan respecto a este punto, hay suficiente evidencia científica de que la disminución del consumo de bebidas endulzadas reduce la prevalencia de la obesidad y las enfermedades relacionadas con la obesidad. 
Las investigaciones sobre la relación entre la ingesta de grasa total y el peso corporal en adultos y niños han observado que las dietas bajas en grasa total se asocian con un menor peso corporal (en torno a 1,6kg). Otros estudios sugieren que una mayor reducción en la ingesta de grasa total y menor consumo de grasa saturada se asocian con una mayor pérdida de peso respecto a la muestra considerada de referencia (28-43% VET) con tendencias similares en los adultos, los niños y los jóvenes.

Por otra parte existen pruebas convincentes de que una mayor ingesta de proteínas aumenta la saciedad en comparación con las dietas de bajo contenido proteico. Además, las dietas enriquecidas en proteínas pueden conllevar una pérdida de peso mayor en comparación con las dietas con menor contenido de proteína, aunque los resultados no son completamente concluyentes. La ingesta de proteínas se asocia a un aumento de la termogénesis y disminución del apetito. Por lo tanto, puede ser beneficioso sustituir parte de hidratos de carbono refinados por fuentes de proteínas, bajas en grasas saturadas, como se demostró más tarde en un ensayo experimental donde las dietas altas en proteínas y con bajo índice glucémico son especialmente útiles en el mantenimiento del peso tras el adelgazamiento. La eficacia y seguridad de las dietas bajas en hidratos de carbono es todavía una cuestión controvertida, así como la definición cuantitativa de lo que es una dieta baja en hidratos de carbono. Para abordar estas cuestiones, una revisión de artículos que describen los efectos en adultos de las dietas bajas en hidratos de carbono a través de 94 intervenciones dietéticas con datos de 3268 individuos con tratamientos de 4 o más días de duración y déficit de 500 kcal/día o más, demostró que la pérdida de peso de los participantes durante el uso de dietas bajas en carbohidratos se asoció principalmente con la disminución de la ingesta calórica, el aumento de la duración de la dieta y una tendencia a perder más peso.

Estudios que comparan los efectos de las dietas bajas en carbohidratos y sin restricción en la ingesta de energía frente a dietas bajas en grasa en individuos con un IMC ≥ 25 kg/m2 revelan que después de 6 meses, los individuos asignados a las dietas bajas en carbohidratos perdieron más peso que los individuos asignados a las dietas bajas en grasas (-3,3 kg). Dentro de un aporte bajo en carbohidratos, las dietas que no son de bajo valor energético parecen ser al menos tan eficaces como las bajas en grasa, para inducir la pérdida de peso durante 1 año.
Por otro lado,ciertas investigaciones han comprobado que las dietas prescritas con semejante ingesta de grasas, pero que diferían en proteínas y en hidratos de carbono, con una duración de la intervención dietética de 12,1 ± 9,3 semanas, concluyen que las dietas moderadamente altas en proteínas produjeron reducciones más favorables en el peso corporal (-0,79kg) y una interesante minoración de las pérdidas de masa libre de grasa, en comparación con las dietas de referencia.
Finalmente, en otro grupo de estudios se compararon intervenciones en sujetos con sobrepeso u obesidad con o sin diabetes que duraban ≥ 6 meses y dietas bajas en carbohidratos, vegetarianas, veganas, de bajo índice glucémico (IG), con alto contenido de fibra, con patrón Mediterráneo o dietas altas en proteínas con dietas de control. Las dietas bajas en carbohidratos y las dietas mediterráneas originaron una mayor pérdida de peso [-0,69kg y -1,84kg respectivamente], además de ser más eficaces en la mejora de diversos marcadores de riesgo cardiovascular.
Globalmente, a pesar de la heterogeneidad de los estudios acerca del diseño, los criterios de reclutamiento, la duración, el grupo de edad, el origen étnico, etc, surge una idea coherente sobre la pérdida de peso, según la cual las dietas bajas en carbohidratos y altas en proteínas pueden mostrar mejores tendencias en la pérdida de peso. El papel de la grasa parece menos claro ya que, indirectamente una mayor ingesta de grasa se acompaña con la baja de carbohidratos y mayor consumo de proteínas. Además, el papel de azúcares específicos (simples vs complejos), ácidos grasos con diferente saturación, aminoácidos y compuestos bioactivos asociados a las estrategias de pérdida de peso, debe ser investigado con mayor profundidad.
Ensayos de intervención nutricional específicamente diseñados para comparar las dietas de adelgazamiento
La restricción de energía es el enfoque terapéutico más frecuente para la reducción de peso, pero la distribución de macronutrientes más eficaz dentro de regímenes hipoenergéticos o ad libitum, así como el papel de los procesos metabólicos implicados se están investigando a fondo en diferentes ensayos aleatorizados.
De hecho, algunos diseños experimentales para la pérdida de peso intencional, debido a su especificidad no se incluyen a menudo en metaanálisis o revisiones sistemáticas, pero proporcionan una información única acerca de los mecanismos y aspectos metabólicos involucrados con potenciales aplicaciones nutricionales para alcanzar un peso saludable. El efecto de un moderadamente alto contenido en proteínas (HP) dentro de una dieta hipoenergética en comparación con una dieta alta en hidratos de carbono (HC) también hipoenergética respecto a utilización metabólica de estos macronutrientes durante el proceso de pérdida de peso en mujeres obesas (IMC > 30 kg/m2), dentro de un estudio de intervención dietética de 10 semanas, comparó HP (30% de proteína) o HC (55% de hidratos de carbono) con dietas de energía que proporcionan el 30 % de materia grasa de la energía. Los individuos en el grupo de la dieta HP perdieron 4,4 kg más que los del programa de HC, lo que se atribuyó a una pérdida de la masa de grasa (3.7 kg) con diferencias estadísticamente significativas en la reducción de la masa corporal magra. Por otro lado, la oxidación de lípidos disminuyó en el grupo HC (-48 %) y se mantuvo sin cambios en los grupos de HP.
La popularidad de las dietas de bajo índice glucémico (GI) y las dietas altas en proteínas, no está acompañada de muchos ensayos controlados para comparar sus efectos sobre la pérdida de peso. Un ejemplo de esta hipótesis experimental se ha probado en un ensayo en el que se asignaron un total de 129 adultos jóvenes con sobrepeso u obesidad a 4 dietas de bajo contenido en grasas, durante 12 semanas con diferentes contenidos de proteínas y carbohidratos, así como diferente índice glucémico. Todos los grupos de intervención perdieron un peso similar con medias que van desde -6,2 % hasta , -4,8 %, pero la proporción de sujetos en cada grupo que perdió un 5% o más del peso corporal variaba significativamente dependiendo de la dieta. Los autores llegaron a la conclusión de que los regímenes dietéticos altos en proteínas y con un IG bajo aumentan la pérdida de grasa corporal, pero la reducción del riesgo cardiovascular está afectada por el contenido de carbohidratos, de bajo índice glucémico.
Otro ensayo aleatorizado de intervención nutricional se centró en 4 dietas de adelgazamiento que representan un espectro de baja a alta ingesta de hidratos de carbono para evaluar los efectos sobre la pérdida de peso que se realizó en 311 individuos. Los participantes fueron asignados al azar para seguir los patrones de Atkins (n = 77), Zona (n = 79), LEARN (n = 79), u Ornish (n = 76), donde la pérdida de peso a los 12 meses fue el siguiente: Atkins, -4,7kg, Zona, -1,6 kg, LEARN, -2,6 kg y Ornish, -2,2 kg, si bien las preguntas siguen siendo los efectos a largo plazo y si una dieta baja en carbohidratos que es alta en grasas puede ser considerada como una recomendación alternativa factible para la pérdida de peso según estos investigadores.
Un ensayo adicional que fue concebido para investigar la composición de la dieta óptima para la pérdida de peso sostenible examinó los efectos de 2 patrones de macronutrientes de la dieta con una alta carga glucémica (HG) o una baja carga glucémica (LG) con una restricción de energía del 30% en 34 adultos con sobrepeso saludable. Los cambios en el peso corporal no difirieron significativamente entre los grupos, ya que el porcentaje de cambio de peso a los 12 meses fue de -8,04% en el grupo de HG y -7,81 % en el grupo LG. El efecto de la composición de la dieta sobre los cambios en la sensación del hambre, la saciedad, o la satisfacción con la cantidad y tipo de alimentos no fue revelador, aunque contrasta con otros estudios que pueden deberse a  divergencias entre los modelos.
Esta controversia se pone de manifiesto en otro ensayo donde dietas basadas en bajo índice glucémico (IG) influyeron en las adaptaciones fisiológicas que acompañan a la restricción de energía en el tratamiento de la obesidad. En este contexto, se determinaron los efectos de dos dietas de bajo valor energético con diferentes valores de distribución de alimentos y con distintoIG sobre la pérdida de peso y el metabolismo energético en el tratamiento nutricional de la obesidad. Los participantes fueron asignados aleatoriamente a seguir dos dietas de bajo valor energético con mayor o menor IG durante 8 semanas, siendo la restricción de energía 30 % en relación con el gasto energético. Los voluntarios que consumieron la dieta de bajoIG mostraron una pérdida de peso significativamente mayor que los controles (-5,3 frente a 2,9%). Curiosamente, un año después de la intervención nutricional, la recuperación de peso sólo fue estadísticamente significativa en el grupo de mayor IG (p = 0,033). Las dietas de bajo valor energético con IG inferior se consiguieron a través de una selección de la comida específica, aunque puede mejorar las adaptaciones de energía durante el tratamiento de la obesidad, y favorecer la pérdida de peso y, probablemente, el mantenimiento del peso en comparación con las dietas hipocalóricas de IG más alto .
Los efectos de ratios 3:1 y 1:1 de hidratos de carbono respecto a proteína dentro de dietas hipocalóricas (con y sin ejercicio), se evaluaron en mujeres con sobrepeso y obesidad, que habían sido asignadas al azar a 4 programas de pérdida de peso. Todos los grupos perdieron peso durante el período de 12 semanas: -2,1 kg para el grupo control y -4,6 kg en el grupo de alta proteína. Los autores concluyen que una dieta alta en proteínas fue superior a una baja en grasas pero alta en hidratos de carbono, incluso en combinación con un programa de ejercicios aeróbicos/entrenamiento de resistencia en la promoción de la pérdida de peso.
Los estudios sobre la eficacia y seguridad de las dietas para bajar peso están a menudo limitados por cortos períodos de seguimiento y altas tasas de abandono, lo cual fue investigado en un ensayo de 2 años, en 322 sujetos moderadamente obesos que fueron asignados aleatoriamente a una de las tres dietas siguientes: 1) baja en grasa y restringida en calorías,2) tipo Mediterráneo y restringida en calorías; o 3) baja en carbohidratos sin restricción calórica. La pérdida media de peso fue de 2,9kg para el grupo baja en grasa, 4,4kg para el grupo del tipo Mediterráneo de dieta y 4,7kg para el grupo bajo en carbohidratos. La conclusion alcanzada por estos investigadores fue que las preferencias personales y las consideraciones metabólicas podrían orientar la adaptación individualizada de las intervenciones dietéticas, haciendo hincapié en que otros componentes de la dieta, diferentes de la distribución de macronutrientess pueden tener relevancia clínica también. En realidad, los estudios epidemiológicos sugieren que la dieta mediterránea (DietMed) puede reducir el riesgo de desarrollar características del síndrome metabólico, incluyendo la adiposidad anormal y un estudio de intervención en comparación con un efecto de 1 - año de 2 intervenciones dietéticas (aceite de oliva o la suplementación con nueces)tras aplicar la DietMed vs consejos en una dieta baja en grasa sobre el estado metabólico. En este proyecto, un total de 1.224 participantes fueron reclutados por el PREDIMED (Prevención por Dieta Mediterránea )Study, que es un estudio multicéntrico aleatorizado, de 3 brazos para determinar la eficacia de la DietMed en la prevención primaria de la enfermedad cardiovascular, incluyendo los cambios de peso. Las intervenciones fueron la educación trimestral sobre laDietMed junto con el consumo de 1 litro/semana de aceite de oliva virgen (AOV DietMed +) o 30 g/d de frutos secos (nueces DietMed +)  y el asesoramiento sobre una dieta baja en grasas (dieta de control) . Todas las dietas eran ad libitum, a pesar de que el contenido de grasa fue alta en todos los grupos (alrededor del 40% E). Las diferencias fueron de menor importancia en el cambio de peso después de 1 año de seguimiento (entre -0,2 a 0,3kg).
La posible ventaja para la pérdida de peso de la dieta que hace énfasis en el aporte separado de proteínas, grasas o hidratos de carbono se ha investigado en otro estudio llevado a cabo en 811 adultos con sobrepeso, con los porcentajes específicos de la energía obtenida de las grasas , las proteínas y los hidratos de carbono en las cuatro dietas de la siguiente manera : 20, 15, y 65% ; 20, 25, y 55% ; 40, 15, y 45% ; y 40, 25, y 35% . A los 6 meses, los participantes asignados a cada dieta adelgazaron un promedio de 6 kg, sin diferencias entre los distintos planes de la dieta. Estos investigadores afirmaron que las dietas bajas en calorías causaron una pérdida de peso clínicamente significativa, independientemente de que los macronutrientes que suministraban.
Otro ensayo aleatorizado analizó el programa de pérdida de peso de 6 meses en adultos con sobrepeso u obesos elegibles (n = 1685), siguiendo los principios de la dieta DASH con un cambio de peso medio de -5,8kg, pero detectaron diferencias de pérdida de peso en función de raza y género. En otra investigación se incluyeron un total de 771 sujetos obesos (IMC 35,6kg / m2), de ambos sexos de 8 centros clínicos en 7 países europeos, que se sometieron a un estudio de 10 semanas de intervención dietética con el fin de comparar dos dietas  hipo - energéticas (-600 kcal / día) que varían en contenido de grasa, donde las pérdidas de peso fueron similares en ambos grupos (aproximadamente 6.7 a 6.9 kg).
En otra investigación sobre 5.145 pacientes con sobrepeso u obesos con diabetes tipo 2 en 16 centros de estudio tipo, fueron asignados al azar para participar en una intervención intensiva de estilo de vida que promueve la pérdida de peso a través de la disminución de la ingesta calórica y el aumento de la actividad física (grupo de intervención) o para recibir ayuda sobre la diabetes y de educación nutricional (control grupo). La intervención intensiva en el estilo reduce notablemente el peso en el primer año (8,6 % vs 0.7 %), pero disminuyó sustancialmente a un 2,5% cuando se terminó el estudio.
La interpretación de algunos de los ensayos clínicos previos parece contradictoria, ya que a pesar de que la restricción de energía es un factor clave para reducir el peso, en algunos casos se registraron mejores resultados en los programas con ad libitum, lo que se atribuyó a la distribución de macronutrientes con énfasis favorable sobre propuestas moderadamente altas en proteína y los patrones de bajo índice glucémico. Otros factores como la edad, el género, la raza, las interacciones de la actividad física, estado de yo-yo, las características fenotípicas y las circunstancias personales de la dieta del individuo, así como la genética pueden explicar algunas discrepancias en estos ensayos.

De hecho, los nuevos retos que deben investigarse en el futuro inmediato son los factores que se acompañan a la pérdida de peso inducida por la dieta, incluyendo el papel de los azúcares específicos (glucosa, fructosa, sacarosa, almidones modificados, etc.), ácidos grasos singulares (estearidónico, MUFA , palmitoleico, MCT, etc) y algunos aminoácidos (leucina, arginina, aminoácidos de cadena ramificada) junto con el papel de los antecedentes genéticos, que pueden influir no solo en la obesidad sino también en la respuesta a un programa de dietas especiales dependiendo del genotipo.

MÓDULO 4. OBESIDAD INFANTIL: PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO.


Evaluación del crecimiento infantil

 El crecimiento es un parámetro indicador del estado de salud, no sólo a nivel individual, sino también de la población en general, por lo que su monitorización forma parte de los exámenes periódicos en atención primaria. Se trata de un fenómeno complejo resultado de la interacción entre la genética y el ambiente. Los parámetros antropométricos que mejor resumen el crecimiento infantil son la talla y el peso. Dado que el crecimiento es un fenómeno dinámico que presenta diferencias entre niños y niñas, para su valoración, se requiere un patrón específico para cada sexo y edad, que se obtiene a partir de estudios poblacionales.

 De manera simplificada, cabe señalar que los estudios de crecimiento pueden ser de tres tipos: 
- Transversales: que se obtienen efectuando un corte en la población en un momento determinado y estudiando una muestra suficiente para cada grupo de edad y sexo. 
- Longitudinales: que realizan el seguimiento de una población durante todo o parte del crecimiento y permiten obtener la velocidad de crecimiento, siendo por tanto más costosos y complicados desde el punto de vista metodológico. 
- Mixtos: que combinan ambas metodologías. Se han elaborado diversas referencias poblacionales a partir de estudios de crecimiento a nivel internacional, nacional y regional.  

Criterios diagnósticos de obesidad infantil 
La obesidad infantil constituye un aspecto prioritario de Salud Pública a nivel mundial y está muy presente en los medios de comunicación y en la literatura científica. Sin embargo, por el momento no hay acuerdo entre los expertos en cómo definir y diagnosticar el sobrepeso y la obesidad en la infancia y la adolescencia. Desde el punto de vista antropométrico, son muchos los indicadores antropométricos que se han utilizado para intentar definir o cuantificar el exceso de peso . 
El IMC es en la actualidad la medida más aceptada para el cribado de la obesidad infantil, la más utilizada en estudios epidemiológicos y la más recomendada por sociedades médicas y organizaciones de salud internacionales para su uso clínico, dada su reproducibilidad, facilidad de utilización y capacidad para reflejar la adiposidad en la mayoría de la población. Durante la infancia, el IMC no es constante y va variando en función de la edad y del sexo. Por ello no se debe utilizar un valor absoluto para expresar los límites de la normalidad o el grado de obesidad como ocurre en adultos, si no que éstos deben relacionarse siempre con los valores de referencia para la edad y sexo del niño.
- Otro método consiste en identificar percentiles de IMC 25 kg/m2 y 30 kg/m2 a los 18 años en una población internacional y proyectarlos al resto de edades, lo que permite comparar poblaciones con distintos valores en sus percentiles de IMC. 
- Por último, como percentiles, también puede calcularse el valor z-score del IMC, es decir la desviación estándar de la media de IMC correspondiente a la edad. Con este método, se define el sobrepeso cuando exista más de 1 desviación estándar, y la obesidad cuando haya más de 2 desviaciones estándar. 
Así, el patrón de crecimiento óptimo de la OMS, tiene en cuenta una serie de requisitos de inclusión: - la ausencia de tabaquismo en el embarazo y tras el parto - parto único - ausencia de morbilidad relevante y condiciones ambientales y sanitarias adecuadas. - lactancia materna exclusiva o predominante hasta los 4 meses de edad - introducción de alimentación complementaria a los 6 meses - lactancia materna parcial hasta al menos los 12 meses. Limitaciones la utilización del IMC en la infancia y adolescencia. La utilización del IMC para diagnosticar la obesidad en la infancia y la adolescencia no está exenta de ciertas limitaciones. Entre ellas cabe destacar: - Propone una definición estadística de la obesidad. Si la población de referencia con la que comparamos a un niño tiene muchos sujetos obesos, se corre el riesgo de infraestimar el diagnóstico. Es lo que ocurre con las tablas de reciente publicación donde la población es más obesa y sus valores de IMC son más elevados. De hecho, los Estudios Españoles de Crecimiento publicados en 2010, han constatado una aceleración secular del IMC por encima de valores iguales o superiores al percentil 75, en comparación con los publicados en 1988. Dicha aceleración se observa desde edades muy tempranas, a partir de los 3-5 años en los varones y desde los 5-7 años en las niñas. 
- No distingue entre masa magra y masa libre de grasa, por lo que habrá que conocer el grado de actividad física que realiza el niño para ver si hay una mayor masa muscular que justifique un mayor valor de IMC. Por ello algunos autores proponen que sea utilizado junto con otros indicadores de la adiposidad como el pliegue tricipital. 
- No aporta información de la distribución de la grasa corporal en el organismo, por lo que se han propuesto otros índices como el índice cintura-talla para valorar si existe obesidad abdominal que implica mayores riesgos metabólicos.
 - El IMC resulta más impreciso en niños menores 2 años y en preadolescencia, y no refleja el estadío de desarrollo de puberal que implica cambios en la composición corporal tanto en los niños como en las niñas. Cómo se defina operativamente el sobrepeso y la obesidad, afecta a los estudios epidemiológicos de prevalencia del exceso de peso en una determinada población así Nutrición, 

Concepto
 La obesidad, desde el punto de vista conceptual, se define como un exceso de grasa corporal con relación a la edad, género y talla, que es causado por un desequilibrio crónico entre la ingesta y el gasto energético. Sin embargo, los métodos disponibles para la medida directa del compartimento graso no se adaptan a la práctica clínica de rutina. Por esta razón, la obesidad se suele valorar utilizando indicadores indirectos de la grasa corporal obtenidos a partir de medidas antropométricas sencillas. Epidemiología 
La caracterización de la obesidad infantil esta dificultada por no existir consenso respecto al criterio para su definición. Por esta razón, es difícil describir su epidemiología, sobretodo si se intenta hacer comparaciones entre regiones y países. Sin embargo, algunos hechos parecen observarse de manera constante: a) mayor prevalencia en el sexo femenino, sobretodo antes de la pubertad; b) mayor frecuencia en los niños de categoría socioeconómica más baja; y c) aumento de la prevalencia en los últimos años. Las tasas crecientes de obesidad infantil parecen ser el resultado de una interacción entre la predisposición genética con factores ambientales como un exceso de la ingesta y una menor actividad física. Complicaciones 
Las manifestaciones clínicas relacionadas con la obesidad son muy variadas (Tabla 1). La obesidad se asocia, sobretodo en los adolescentes, con tensión arterial elevada, concentraciones de lípidos y lipoproteínas anormales y elevación de la insulina plasmática. También se trata de una población con riesgo elevado de presentar enfermedades cardiovasculares en la vida adulta. 

2 En relación con los factores de riesgo cardiovascular, la distribución de la grasa corporal parece más importante que la cantidad de grasa total. Por ello es importante también la medida de la circunferencia de la cintura. Desde este punto de vista, la obesidad de tipo abdominal, central o androide, es más perjudicial que la obesidad de caderas, periférica o ginoide. Los niños con obesidad de origen nutricional pueden presentar problemas ortopédicos como epifisiolisis, pie plano y escoliosis. Pueden también presentar manifestaciones psicológicas derivadas de la falta de aceptación social y de la baja autoestima. La alteración de la función respiratoria es poco frecuente; sin embargo, en casos extremos puede aparecer un síndrome de Pickwick que combina hipoventilación alveolar, retención de dióxido de carbono y somnolencia. Tratamiento 
El objetivo principal del tratamiento es disminuir el peso corporal y la masa grasa, pero asegurando un crecimiento normal. El peso ideal debe mantenerse a lo largo del tiempo y para ello es necesario modificar la conducta alimenticia y la actividad física.
 Los cambios conductales no sólo deben tener lugar en el niño, ya que para que tengan éxito deben afectar a los diversos miembros de la familia. Antes de comenzar el tratamiento hay que valorar la capacidad del individuo y de la familia para seguir un programa exigente y por ello hay que adaptarlo a las necesidades y a los problemas particulares de cada caso. Los planteamientos terapéuticos con más éxito incluyen dietas bajas en calorías, educación en nutrición, modificación de la conducta y realización de actividad física. En resumen un tratamiento multidisciplinar, para lo que se requiere un equipo compuesto por pediatras, dietistas-nutricionistas, especialistas en educación física, enfermeras y psicólogos. La administración de fármacos raramente esta aconsejada en pacientes con obesidad infantil. 

  Factores de riesgo 
En general, se estima que la mayoría de casos de obesidad infantil corresponde a obesidad exógena o simple, frente a la obesidad secundaria a otros factores como endocrinopatías, afectación del área hipotalámica-hipofisaria, tratamientos farmacológicos u otras causas. La obesidad es una enfermedad compleja y multifactorial y se considera que existe una interacción entre la predisposición genética a la obesidad y diversos factores ambientales implicados en su desarrollo.

 Entorno perinatal 
El entrono fetal y posfetal constituyen etapas vulnerables frente al riesgo para el desarrollo de sobrepeso y obesidad infantil. Entre principales factores perinatales que han sido estudiados, destacan: - La situación ponderal de la madre: como una ganancia excesiva de peso durante el embarazo, se asocian con una mayor probabilidad obesidad. 
- La dieta materna también es determinante, ya que una dieta alta en grasas y azúcares, incrementaría el riesgo de obesidad futura. 
- El tabaquismo materno también influye en el riesgo futuro de desarrollar obesidad.
 - También se ha investigado ampliamente la asociación entre el riesgo de obesidad y los antecedentes de diabetes pregestacional o gestacional en la madre. 
- El peso al nacer: presenta una asociación positiva en forma de U con el riesgo de obesidad, de tal forma que se observa mayor prevalencia de obesidad entre los niños nacidos con un elevado peso, como como en los de bajo peso.
 - Una rápida ganancia de peso en los primeros meses de vida, como la que se produce en los niños con retraso del crecimiento intrauterino, conlleva un mayor depósito de grasa a nivel central y predispone a la obesidad en posteriores etapas de la vida. 
- Tipo y duración de la lactancia materna: los niños alimentados con lactancia materna presentan menor probabilidad de ser obesos, en comparación con los alimentados con lactancia artificial.
 - Respecto a la lactancia artificial una elevada ingesta proteica se asocia con una ganancia de peso más rápida y mayor adiposidad.
 - Diversificación alimentaria en el lactante: la introducción tardía de alimentos sólidos podría estar asociada con un menor riesgo de sobrepeso y obesidad. 

 Factores familiares 
 - La obesidad en los padres (sobre todo si se da en ambos progenitores) es un factor determinante para el riesgo de obesidad infantil. Al margen de los factores genéticos, es obvio que las familias comparten estilos de vida en relación con la alimentación y la actividad física, lo que puede predisponer el desarrollo de obesidad entre sus miembros. 
- Los factores socioeconómicos también influyen, de hecho: la ocupación profesional de tipo manual en los padres y los bajos ingresos familiares se asocian con un mayor riesgo de obesidad infantil. En este sentido, en las familias con bajos ingresos, es mayor la probabilidad de que las dietas sean de peor calidad nutricional y que el acceso a actividades deportivas organizadas esté limitado.  
- El nivel educativo de los padres: los padres con un mayor nivel educativo, prestarían más atención a la situación ponderal de sus hijos y serían más conscientes de la importancia que tienen una dieta saludable y la actividad física, promoviéndolas y dando ejemplo. En niños pequeños se suele encontrarse una mayor asociación entre con un bajo nivel educativo de la madres y la obesidad, ya que habitualmente, los niños pequeños, pasan más tiempo con sus madres, que son las responsables de su alimentación en esta etapa. 
- El estado civil de los padres (separados, divorciados, familias monoparentales) también parecen influir en el riesgo de obesidad. - El número de hermanos también influye, de hecho los hijos únicos tendrían mayor riesgo de ser obesos, y algunos autores a apuntan a que podría deberse a una permisividad en la conducta de sus hijos respecto a la alimentación y en las horas de dicadas a la televisión o los videojuegos. 
- Un estilo educativo de los padres que conlleve un escaso control de la ingesta en el niño, también puede ser un factor de riesgo. 
- Conocimientos nutricionales inadecuados que pueden producir una sobreestimación de la cantidad de alimento que necesita el niño. 
- Conocimientos erróneos de sobre las causas de obesidad e infraestimación del exceso de peso propio y en sus hijos. Con frecuencia los padres obesos muestran menos preocupación por la situación ponderal de sus hijos y tienen mayor probabilidad de no percibirla correctamente, ya que no consideran el exceso de peso como un problema de salud.
En cuanto a los factores nutricionales, la European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (ESPGHAN), señala que ningún nutriente aislado se asocia de manera inequívoca al desarrollo de obesidad, si bien un exceso de azúcares simples y de lípidos (ingesta total y el perfil de ácidos grasos), y un bajo aporte de hidratos de carbono y fibra, estarían especialmente implicados en su desarrollo.

En cuanto a las proteínas, su ingesta en niños mayores de 2 años parece no estar relacionada con la obesidad, ni tampoco se ha podido constatar en población pediátrica el efecto protector atribuido al calcio. En lo referente a la contribución del patrón de consumo alimentario en la etapa infantojuvenil y la ganancia de peso, ciertos alimentos han sido especialmente señalados: las bebidas azucaradas y la comida rápida o fast food.

  En estrecha relación con estos alimentos mencionados, el tamaño de las raciones consumidas, se presenta como otro factor que puede estar contribuyendo significativamente al aumento de la prevalencia de la obesidad infanto-juvenil.
Otros alimentos que han presentado una asociación positiva con el riesgo de obesidad en estudios epidemiológicos son: los dulces y golosinas, bollería, embutidos y los aperitivos salados. Por el contrario, algunos alimentos podrían tener cierto efecto protector frente al exceso ponderal en la infancia y adolescencia: las frutas y verduras, cereales integrales, la leche y derivados, las nueces y los pescados. 
El fraccionamiento de la ingesta parece estar inversamente relacionado con la obesidad, de tal forma que los niños que realizan un mayor número de comidas al día, presentan menor probabilidad de tener exceso ponderal. Además, el desayuno regular en la edad escolar se ha asociado con dietas de mejor calidad nutricional y estilos de vida más saludables, y menor riesgo de exceso de peso. La actividad física constituye un componente modificable del gasto energético y, por tanto, tiene gran influencia sobre el grado de adiposidad corporal y, consecuentemente, sobre el riesgo de obesidad. Existe evidencia sólida de que niveles elevados de actividad física habitual se asocian positivamente con la salud cardiorrespiratoria y metabólica y son protectores frente a la obesidad en la infancia y la adolescencia, siendo esta relación dosis-dependiente. Estudios llevados a cabo tanto en España, como a nivel europeo, evidencian que la tasa de realización de actividades deportivas en el tiempo libre es baja, frente a otras alternativas de ocio más sedentarias (televisión, videojuegos, internet). En este sentido, cabe señalar que los avances tecnológicos en el transporte y los entornos urbanísticos han contribuido a reducir el gasto energético en las actividades de la vida diaria en la población infantojuvenil.
 En la actualidad, es creciente el interés en la comunidad científica por estudiar la relación entre las horas de sueño y el riesgo de obesidad. Las razones que explicarían es asociación son varias. En primer lugar, es lógico pensar que los niños que duermen menos horas, estén más cansados durante el día y por tanto sean más sedentarios. Además, se observa que las dietas de los niños que duermen menos horas son de peor calidad nutricional. Los mecanismos biológicos subyacentes, implican cambios en la regulación del balance energético y metabólico relacionado con los ritmos circadianos.

 OBESIDAD INFANTIL Tratamiento

 El objetivo principal del tratamiento es disminuir el peso corporal y la masa grasa, pero asegurando un crecimiento normal. El peso ideal debe mantenerse a lo largo del tiempo y para ello es necesario modificar la conducta alimenticia y la actividad física.
Los cambios conductuales no sólo deben tener lugar en el niño, ya que para que tengan éxito deben afectar a los diversos miembros de la familia. Antes de comenzar el tratamiento hay que valorar la capacidad del individuo y de la familia para seguir un programa exigente y por ello hay que adaptarlo a las necesidades y a los problemas particulares de cada caso.

Los planteamientos terapéuticos con más éxito incluyen dietas bajas en calorías, educación en nutrición, modificación de la conducta y realización de actividad física.

En resumen un tratamiento multidisciplinar, para lo que se requiere un equipo compuesto por pediatras, dietistas-nutricionistas, especialistas en educación física, enfermeras y psicólogos.
 La administración de fármacos raramente esta aconsejada en pacientes con obesidad infantil. 
Dieta En niño/as obeso/as, sólo en muy raras ocasiones se necesitan grandes restricciones calóricas. En situaciones de obesidad moderada es suficiente una restricción calórica del 30-40% de los requerimientos calóricos teóricos (generalmente una dieta entre 1200 y 1300 kcal.). La prescripción de una dieta equilibrada con 25-30% de grasa, 50- 55% de hidratos de carbono y 15-20% de proteínas, repartiéndose en 5-6 comidas es generalmente bien acogida. Conviene beber abundante agua y asegurar un adecuado aporte de minerales y vitaminas. Con este tipo de dieta se describen muy pocos efectos secundarios, no se afecta el crecimiento longitudinal y los niños pueden perder unos 0.5 kg por semana.

La prescripción de una dieta equilibrada nutricionalmente y 2 variada dietéticamente debe ser el primer paso de toda intervención destinada a perder peso en la obesidad infantil. En los niños muy obesos es posible la utilización de dietas muy bajas en calorías, si se controlan adecuadamente y se e utilizan durante un corto período de tiempo. Estas dietas hipocaloricas aportan entre 600 y 900 kcal. por día. En estos casos es obligatorio el control del crecimiento, así como las posibles modificaciones del electrocardiograma, principalmente el ritmo cardiaco y el acortamiento del intervalo QT.

Actividad física El aumento de la actividad física es un componente importante del tratamiento de la obesidad infantil. La actividad física aumenta el gasto energético y facilita la utilización metabólica de las reservas grasas. La prescripción de una actividad moderada de al menos durante 30 minutos al día es a menudo satisfactoria. Muchos niños disfrutan realizando deportes organizados y en compañía de sus padres, hermanos y amigos. El ejercicio regular ayuda a reducir la grasa corporal, combate la ansiedad, mejora la autoestima y reduce el riesgo de complicaciones asociadas a la obesidad Terapia conductal

El apoyo familiar es el marco natural del tratamiento del niño/a obeso/a. El enfoque conductual en el tratamiento de la obesidad se desarrolló a partir de la teoría del aprendizaje social. En relación con la alimentación es necesario el establecimiento de metas intermedias y finales, con objeto de evitar frustraciones. Debe esperarse recaídas, para las que deben tenerse soluciones ya preparadas. El fin principal de las estrategias de refuerzo  es compensar las posibles frustraciones debidas a alteraciones de los planes previstos. La proporción de las comidas en familia y a horas fijas, la disminución de las horas ante el televisor (la disminución del consumo de alimentos de alto valor energético) y el incremento de la actividad física son elementos típicos de la terapia conductual 3 Prevención El principal objetivo de la prevención es evitar los efectos negativos que la obesidad tiene sobre la salud tanto a corto como a largo plazo. La prevención y el tratamiento no difieren en sus metas, sino que varían en el momento y en la población a la que debe aplicarse (tabla 2 y 3). En general se plantea la prevención no sólo a nivel individual sino también en el ámbito escolar. En todo caso es importante la puesta en marcha de programas de prevención para intentar disminuir el incremento de la prevalencia de obesidad observado en nuestro país y sobretodo sus consecuencias para el futuro. Las medidas generales de prevención y tratamiento de la obesidad deben considerar consejos para adoptar hábitos alimenticios correctos para mantener un peso adecuado a la talla. Como los siguientes:
1) no utilizar los alimentos como recompensa,
 2) ni hacer comer al niño cuando esta enfadado,
 3) evitar tener a libre disposición alimentos o dulces,
4) no comer en restaurantes de comida rápida más de 1 vez por semana,
 5) no acostumbrar la niño a comer solo,
 6) limitar el número de horas destinado a ver TV,
7) incrementar el ejercicio físico dentro y fuera de la escuela, 8) involucrar a la familia en unos buenos hábitos alimentarios

OBESIDAD, INFLAMACIÓN Y COMPLICACIONES METABÓLICAS ASOCIADAS.



TEJIDO ADIPOSO HUMANO: GENERALIDADES Y DISTRIBUCIÓN
Además de las células no-adiposas (o células de la fracción-estroma vascular), el tejido adiposo se encuentra irrigado e inervado por una amplia red de capilares sanguíneos y nervios que permiten una regulación funcional integral y coordinada con otras estructuras del organismo.
Se pueden distinguir dos tipos principales de tejido adiposo: tejido adiposo blanco y tejido adiposo pardo o marrón. El tejido adiposo blanco contiene adipocitos con una única gota lipídica (unilocular) y es el tipo principal presente en adultos humanos. El tejido adiposo blanco se distribuye a lo largo de todo el cuerpo localizándose en la región subcutánea, alrededor de las vísceras (tejido adiposo visceral).
 De hecho, la acumulación de grasa visceral en obesidad tiene un carácter pernicioso ya que favorece la aparición de patologías como la insulino-resistencia y enfermedad cardiovascular, mientras que la acumulación de grasa en el tejido adiposo subcutáneo tiene un carácter “protector” frente al desarrollo de estas comorbilidades asociadas a obesidad.
Por el contrario, la localización del tejido adiposo marrón es más difusa y de hecho, su presencia en adultos es mínima. El tejido adiposo marrón se encuentra en pequeños fragmentos alrededor del cuello (zona paravertbral y supraclavicular) y los riñones (zona periadrenal). Sin embargo, las diferencias histológicas entre el tejido adiposo blanco y marrón determinan distintas funciones metabólicas para cada uno de ellos, siendo el tejido adiposo marrón el principal implicado en la producción de calor (termogénesis).

REGULACION DE BALANCE ENERGETICO Y PESO CORPORAL
La primera ley de termodinámica índica que la energía ni se crea ni se destruye, solo se transforma. De esta forma, la energía que consumimos debe cumplir este principio para garantizar un equilibrio adecuado entre el aporte y las demandas energéticas de nuestro organismo. Energía almacenada = Energía ingerida - Energía consumida Energía ingerida Procedente principalmente de la comida y las bebidas ingeridas. Cada gramo de azúcar, grasa y proteína ingerido proporciona 4, 9 y 4 Kcal de energía, respectivamente. Energía consumida También denominado gasto energético.
Tiene varios componentes:
 - Tasa metabólica basal. Es la energía necesaria para mantener las funciones vitales de un organismo. En otras palabras, es la energía mínima necesaria para mantener un organismo vivo. Esta tasa metabólica basal varía entre hombres y mujeres así como con la edad (disminuye conforme aumenta la edad). La tasa metabólica basal está muy relacionada con el contenido de “tejido no-graso” del organismo (masa libre de grasa): a mayor componente de masa libre de grasa, mayor tasa metabólica basal.
- Actividad física. Es la energía utilizada para la realización de un trabajo físico como por ejemplo andar, subir escaleras, nadar, ir en bici, etc.
- Efecto termogénico de los alimentos. Es la energía necesaria para la metabolización (digestión, absorción, almacenamiento) de los nutrientes ingeridos en la dieta a través de los alimentos. Como consecuencia de este consumo, se produce una pérdida de calor (termogénesis). Energía almacenada Cuando la ecuación anterior está en desequilibrio y la energía ingerida supera a la energía consumida, el exceso de energía se acumula en los depósitos grasos del organismo. Un exceso en el tamaño de estos depósitos grasos es lo que condiciona la aparición de obesidad. En línea con esta idea, la obesidad no puede ser definida de forma exclusiva en base a un aumento de peso sino más bien en relación a una proporción entre altura y peso y composición corporal. En relación a los dos primeros, se utiliza el ratio de peso/altura2 como índice para definir o clasificar en primera instancia el sobrepeso y obesidad. Este índice es conocido como índice de masa corporal (IMC o BMI, por sus siglas en inglés) o índice de Quetelet y se expresa en kg/m2. En las diapositivas complementarias a este material se detalla la clasificación de sobrepeso/obesidad en base a este índice. Además del índice anterior, es importante considerar el parámetro de composición corporal. Este parámetro determina el % de masa grasa en relación al peso corporal total y puede medirse de varias maneras. La más común y simple, consiste en medir mediante radiaciones de baja intensidad (Dual X-Ray Absorptiometry, DXA) la fracción grasa respecto al peso corporal total de un individuo. Durante el desarrollo de obesidad se van deteriorando diversos procesos metabólicos que tienen como nexo fundamental el desarrollo de resistencia a insulina. De hecho, esta resistencia a insulina tiene efectos en el metabolismo lipídico: aumento del colesterol LDL, disminución del colesterol HDL y aumento de los triglicéridos. Sin embargo, no está del todo claro cómo llega a instaurarse la situación de resistencia insulínica pero una de las hipótesis más aceptadas es que esté muy relacionado con la deposición ectópica de grasa en otros órganos como hígado y musculo. Podría ser que cuando los adipocitos superan su capacidad de almacenamiento de energía, no son capaces de amortiguar el aporte calórico que se produce tras la ingesta y por tanto, este exceso es almacenado en otros Nutrición, genes y salud genes y salud Universidad de Navarra Silvia Lorente depósitos que no están específicamente preparados para ello (deposición ectópica). Además de la anterior, otras de las hipótesis más aceptadas hacen referencia al desarrollo del estadio pro-inflamatorio crónico de bajo grado y a la alteración en el patrón de secreción de adipoquinas, ya mencionado en otros apartados.

PAPEL DEL TEJIDO ADIPOSO EN LA REGULACIÓN DEL BALANCE ENERGÉTICO Las células de nuestro organismo necesitan de un aporte energético constante para la realización de sus funciones vitales que garantizan su propia supervivencia y la del individuo. Esta energía necesaria para el mantenimiento de estas funciones proviene de los nutrientes ingeridos en los alimentos a través de la dieta. Dado que el aporte energético de la dieta no es contante, el excedente energético es almacenado en nuestro organismo para futuras situaciones de necesidad. Los principales órganos donde se almacena el exceso energético son: tejido adiposo, hígado y músculo esquelético. Sin embargo, la capacidad de almacenamiento de estos órganos no es la misma. De hecho, la capacidad de almacenamiento energético de hígado y músculo es limitada (un día) mientras que la capacidad del tejido adiposo es mucho más amplia (puede llegar a varios meses), lo que permite el almacenamiento de una forma más eficiente. En el hígado se acumula glucosa (en forma de glucógeno) y lípidos; en el músculo glucógeno y en el tejido adiposo, grasa. Cuando la comida no está disponible para satisfacer las demandas energéticas del organismo, el glucógeno y grasa almacenado son hidrolizados para liberar glucosa y ácidos grasos, respectivamente para serán utilizados como sustrato energético. En el caso del tejido adiposo, este fenómeno se le conoce con el nombre de lipólisis. Por tanto, desde un punto de vista metabólico/energético, podríamos decir que las funciones del tejido adiposo son: - Almacenamiento de energético en forma de triglicéridos (también conocido como lipogénesis)
 - Movilización de la energía almacenada (también conocido como lipólisis) Almacenamiento La gota lipídica del adipocito contiene una gran cantidad de triglicéridos, lo que representa una forma de almacenamiento de energía muy concentrada. La sintesis de triglicéridos se lleva a cabo a través de 2 rutas metabólicas principales:
 1) Captacion y síntesis de lípidos desde el plasma
2) Lipogénesis de novo, es decir, síntesis de lípidos a partir de otras fuentes (glucosa) Captación y síntesis de lípidos desde el plasma Los lípidos presentes en la circulación sanguínea (lipoproteínas) alcanzan los depósitos grasos a través de la extensa red de capilares sanguíneos que irriga dicho tejido. Cuando estas lipoproteínas alcanzan la proximidad de los adipocitos, estos producen una enzima, la lipoptrotein-lipasa, que hidroliza los triglicéridos contenidos en las lipoproteínas para producir acidos grasos libres. Estos ácidos Nutrición, genes y salud genes y salud Universidad de Navarra Silvia Lorente grasos libres difunden al espacio intersticial y allí son captados fácilmente los adipocitos (a través de una proteína transportadora FAT/CD36). En el interior del adipocito, los acidos grasos son esterificados a triglicéridos que posteriormente son incorporados a la gota lipídica para almacenamiento. Todo este proceso (actividad de lipoprotein lipasa, captación de ácidos grasos y esterificación) está regulado por la presencia de insulina. Es decir, la insulina estimula la captación y almacenamiento en el tejido adiposo de los lípidos circulantes plasmáticos. Lipogénesis de novo Otra de las rutas metabólicas para al almacenamiento en el tejido adiposo es la síntesis de triglicéridos a partir de la glucosa, lo que se conoce con el nombre de lipogenesis de novo. De forma similar a la captación y síntesis de lípidos desde el plasma, numerosos pasos y enzimas de este proceso están regulados por la acción de la insulina. El excedente de glucosa es utilizado para la producción de AcetilCoA que es un intermediario esencial en la síntesis de ácidos grasos no esenciales (por ejemplo, ácidos palmítico, esteárico) y colesterol. Movilización/Lipólisis La movilización de los depósitos grasos tiene como consecuencia la liberación al torrente sanguíneo de ácidos grasos procedentes de los triglicéridos almacenados. En situaciones de escasez energética, estos ácidos grasos son liberados como ácidos grasos libres y viajan unidos a la albumina para alcanzar otros tejidos donde servirán como sustrato energético. Los triglicéridos son hidrolizados por la acción principalmente de la enzima ATGL y también por la HSL. La actividad de estas lipasas intracelulares está regulada de forma muy precisa de forma que permite una regulación de la movilización de los sustratos energéticos en situaciones de necesidad (en ausencia de insulina).
La obesidad es una enfermedad crónica multifactorial caracterizada por un aumento de la masa grasa, y por lo tanto del peso corporal. Sin duda los malos hábitos alimentarios y el sedentarismo de nuestra sociedad están contribuyendo al desarrollo de la misma, aunque también contribuye la susceptibilidad genética de cada individuo. Por ello, la obesidad se ha convertido en uno de los problemas de salud más graves de las sociedades occidentales.
La obesidad no es solo una cuestión estética, sino que la obesidad aumenta el riesgo de desarrollar desórdenes metabólicos tales como resistencia a la insulina y diabetes tipo 2, dislipemias, hipertensión y complicaciones cardiovasculares; además de alteraciones cerebrovasculares, respiratorias, osteoarticulares e incluso determinados tipos de cáncer. Por todo ello, es necesario el desarrollo de estrategias eficaces que consigan no solo la pérdida de peso, sino el mantenimiento del peso reducido, ya que esto permitirá disminuir la prevalencia de las comorbilidades asociadas a la obesidad.
La inflamación crónica de bajo grado facilita del desarrollo de las comorbilidades asociadas a la obesidad Nutrición, genes y salud
¿Por qué las personas obesas tienen una mayor susceptibilidad al desarrollo de complicaciones como la hipertensión, la resistencia a la insulina o la diabetes tipo 2? Sin duda, ésta es una cuestión a la que es importante responder y por ello en los últimos años muchos grupos de investigación han dedicado sus esfuerzos a comprender los posibles mecanismos que conducen al desarrollo de estas patologías en un elevado porcentaje de personas obesas. En este contexto, se ha observado que muchas personas obesas presentan una cierta elevación en los niveles séricos de citoquinas proinflamatorias como la Interleuquina- 6 (IL-6), el amiloide sérico A (SAA), e incluso de proteína C reactiva (PCR). Por ello, se ha sugerido que la obesidad podría considerarse una patología inflamatoria crónica de bajo grado. ¿Dónde se origina esta inflamación crónica asociada a la obesidad? Los mecanismos precisos que relacionan la inflamación con la obesidad permanecen aún sin establecer completamente, pero son varios los estudios que apuntan a que este estado proinflamatorio parece originarse en el propio tejido adiposo del sujeto obeso, aunque posteriormente otros órganos como el hígado o el músculo pueden verse afectados y contribuir a la misma. 1. En obesidad, los adipocitos hipertrofiados presentan un patrón secretor alterado favoreciéndose la secreción de adipoquinas y citoquinas proinflamatorias como la Interleuquina-6, y el factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-α), así como la de quimiocinas proinflamatorias como la proteína quimioatrayente de monocitos-1 (MCP-1) 2. Además el propio adipocito secreta proteínas de fase aguda como amiloide sérico, glicoproteína ácida 1, haptoglobina, lipocaina 24p3 y pentraxina 3, entre otras. Esta contribución es especialmente importante en el paciente obeso ya que posee una gran cantidad de tejido adiposo y por tanto la producción de estas moléculas reactantes de fase aguda se encuentra muy elevada. 3. Además, en obesidad el tejido adiposo presenta una reducción en la producción de adipoquinas antiinflamatorias como la adiponectina. 4. Tanto las alteraciones proinflamatorias descritas a nivel de los adipocitos como de otras células de la fracción estroma-vascular, conllevan un incremento del reclutamiento y la activación de macrófagos tipo 1 al tejido adiposo, los cuales contribuyen a perpetuar un círculo vicioso de reclutamiento de nuevos macrófagos, producción de citoquinas proinflamatorias y disfunción de los adipocitos. Los macrófagos M1 son proinflamatorios, secretan citoquinas como el TNF-α e IL-1β. Los macrófagos M2 ejercen un papel antiinflamatorio al secretar citoquinas, tales como IL-10. Los macrófagos tisulares responden a alteraciones en el ambiente cambiando su estado de polarización. La obesidad no sólo promueve la infiltración y migración de macrófagos hacia el tejido adiposo sino que también induce un cambio en el equilibrio de los macrófagos hacia el fenotipo M1 5. Se ha sugerido que la hipoxia que se genera en el tejido adiposo en expansión del paciente obeso pueda ser uno de los factores desencadenantes de estos procesos inflamatorios locales. Nutrición, genes y salud 5. Obesidad, inflamación y complicaciones metabólicas asociadas Universidad de Navarra María Jesús Moreno Aliaga NORMOPESO SOBREPESO OBESIDAD INFLAMACIÓN Diabetes tipo 2 Enfermedad cardiovascular Hígado graso Cáncer ↑ Leptina ↑ TNF-α ↑ IL-6 ↑ MCP-1 ↑ SAA ↑ PAI-1 ↓ Adiponectina Muerte de los adipocitos Hipoxia/estrés oxidativo Reclutamiento de macrófagos Aumento de lipólisis Resistencia a la insulina Disfunción endotelial Macrófagos M2 Macrófagos M1 Figura 2: Esquema de los mecanismos que conducen al desarrollo de inflamación en tejido adiposo en obesidad ¿ Cómo podría contribuir esta inflamación crónica iniciada en el tejido adiposo al desarrollo de las complicaciones asociadas a la obesidad? Las evidencias científicas alcanzadas hasta la fecha apuntan en este sentido. Esto es así ya que finalmente, esta respuesta inflamatoria iniciada en el tejido adiposo banco de los sujetos obesos, produce una alteración crónica a nivel sistémico, generando un círculo vicioso, que puede afectar a la función de órganos metabólicos claves como el hígado y el músculo, así como el páncreas y el sistema cardiovascular De hecho, este estado inflamatorio asociado con la obesidad ha sido propuesto como nexo de unión con varios desórdenes asociados a la misma como la resistencia a la insulina, la enfermedad cardiovascular y el síndrome metabólico. Por ejemplo, en el caso de la resistencia a la insulina, se ha observado que: 1. Las citoquinas proinflamatorias como el TNF-alfa y la IL-6 son capaces de interferir con la cascada de señalización de la insulina. Así, se ha demostrado que el TNF-α induce fosforilación del sustrato del receptor de insulina-1 (IRS-1) en residuos serina. Este hecho bloquea tanto la fosforilación normal del receptor de la insulina como de IRS-1 en residuos tirosina, y por tanto, interfiere en la transducción de la señalización de la insulina y en consecuencia, en sus efectos metabólicos. Nutrición, genes y salud 5. Obesidad, inflamación y complicaciones metabólicas asociadas Universidad de Navarra María Jesús Moreno Aliaga 2. Las citoquinas proinflamatorias afectan también al metabolismo lipídico del tejido adiposo, promoviendo la lipólisis y provocando un incremento en la liberación de ácidos grasos. Este exceso de ácidos grasos liberado del tejido adiposo inflamado de los sujetos obesos contribuye también al desarrollo de resistencia a la insulina a través de diferentes mecanismos. Así, se ha observado que elevados niveles de ácidos grasos libres en el torrente circulatorio interfieren también con la cascada de señalización de la insulina e inhiben la captación y metabolismo de la glucosa en el músculo tanto en animales como en humanos. Por otro lado, los elevados niveles de ácidos grasos libres circulantes son utilizados como sustrato por el hígado para la síntesis de triglicéridos y gluconeogénesis, lo que conduce a un aumento en la producción hepática de glucosa y la secreción de VLDL, sugiriendo una importante asociación entre los niveles elevados de ácidos grasos libres y el desarrollo de hipertrigliceridemia y enfermedad cardiovascular. Por otro lado, los ácidos grasos libres también inducen estrés oxidativo, inflamación y menor reactividad vascular, lo que contribuye a agravar la situación de insulino-resistencia. Además, también se ha sugerido un papel clave para los ácidos grasos libres en el desarrollo de diabetes tipo 2 ya que provocan fallo funcional de las células β-pancreáticas con el consiguiente desarrollo de diabetes. Por todo ello, se ha sugerido que el incremento en la liberación de ácidos grasos libres desde el tejido adiposo puede ser un eslabón importante entre la inflamación crónica del tejido adiposo y las comorbilidades asociadas a la obesidad, en especial la resistencia insulínica sistémica 3. Las citoquinas proinflamatorias promueven la liberación de adipoquinas que causan resistencia a la insulina como la chemerina, mientras que reducen la producción de adipoquinas insulino-sensibilizadoras como la adiponectina. De hecho se ha sugerido que la inflamación en el tejido adiposo pudiese contribuir de manera eficaz a la hipoadiponectinemia que se observa en obesidad. Esta disminución en los niveles de adiponectina se ha relacionado con el desarrollo de resistencia a la insulina y complicaciones vasculares. Esto es así debido a las propiedades insulino-sensibilizadoras de esta adipoquina, así como su capacidad de estimular la oxidación de grasas y el gasto energético. Además, son varios los estudios que sugieren que la adiponectina actúa como factor protector frente al daño cardiovascular. La adiponectina tiene también importantes funciones antiinflamatorias e inmunomoduladoras. 4. La inflamación tiene un papel importante en las lesiones ateroscleróticas, ya que afecta a diversos estados del desarrollo de la placa de ateroma. 5. Hoy conocemos también que la inflamación asociada a obesidad podría estar también implicada en la promoción y progresión de ciertos tipos de cáncer. En conclusión, resulta de gran importancia la búsqueda de estrategias nutricionales que permitan reducir la inflamación crónica asociada a obesidad como medida para prevenir o combatir el desarrollo de complicaciones asociadas a la misma.

Papel de los ácidos grasos Omega-3 para contrarrestar la inflamación La grasa es un macronutriente importante para el crecimiento y desarrollo de todos los organismos. Sin embargo, la ingesta dietética de grasa ha sido implicada en el desarrollo y progresión de la obesidad y las enfermedades relacionadas. Pero, es importante tener en cuenta que no todas las grasas son iguales, y que el tipo de grasa ingerida es un agente determinante en la prevalencia de la obesidad, diabetes y enfermedades cardiovasculares. Los ácidos grasos son unidades absorbibles de las grasas. Son ácidos carboxílicos con un número de átomos de carbono par (entre cuatro y veinticuatro) y su clasificación se basa en la longitud de su cadena, su estructura y la posición del primer doble enlace. De acuerdo con su estructura química, los ácidos grasos son clasificados como: -Ácidos Grasos Saturados: son generalmente de cadena lineal, tienen un número par de átomos de carbono y no tienen ningún doble enlace en su estructura, como por ejemplo el ácido palmítico y el ácido esteárico. - Ácidos Grasos Monoinsaturados: poseen una única insaturación en su estructura; a este grupo pertenece el ácido oleico, llamado comúnmente omega-9 ya que su único doble enlace está situado en posición 9. - Ácidos Grasos Poliinsaturados: son aquellos que poseen más de un doble enlace entre sus átomos de carbono. Dentro de este grupo se encuentran los ácidos grasos omega-3 y los omega-6. Ácido alfa-linolénico (C18:3) Ácido docosahexaenoico (C22:6) Ácido eicosapentaenoico (C20:5) Ácido linoleico (C18:2) Ácido araquidónico (C20:4) Ácidos grasos omega-3 Ácidos grasos omega-6 Figura 1: Estructura de los ácidos grasos omega-3 y omega-6 Los ácidos grasos omega-3 incluyen el ácido docosahexaenoico (DHA, C22: 6n-3) y ácido eicosapentaenoico (EPA, C20: 5n-3), y el ácido alfa-linolénico (ALA, C18:3n-3). El ALA es un ácido graso esencial ya que el organismo no puede sintetizarlo y por tanto es necesario obtenerlo de la dieta. El ALA se encuentra en alimentos de origen vegetal como las semillas de lino y el aceite de linaza, además de otras como las semillas de Nutrición, genes y salud 5.3. Papel de los ácidos grasos Omega-3 para contrarrestar la inflamación Universidad de Navarra María Jesús Moreno Aliaga soja, cánola y las nueces. El organismo posee las enzimas necesarias para la conversión de ALA en DHA y EPA. Sin embargo, la conversión in vivo de ALA en EPA y DHA es limitada. Por ello, para que estos dos ácidos grasos alcancen las concentraciones adecuadas, deben ser aportados al organismo de forma regular y en cantidades suficientes a través de la dieta. El EPA y el DHA se encuentran mayoritariamente en el pescado azul y en el aceite de pescados como salmón, atún, caballa, arenque, anchoa, sardinas, entre otros. La tabla 1 resume las principales fuentes dietéticas de los ácidos grasos omega-3 y omega-6. Tabla 1: Fuentes dietéticas de los principales ácidos grasos omega-3 y omega-6 Familia Principales ácidos grasos Fuentes dietéticas Omega-3 EPA (20:5 n-3) y DHA (22:6 n-3) Ácido α-linolénico (18:3 n-3) Pescados grasos y en el aceite de pescados como salmón, atún, caballa, arenque, anchoa, sardinas Verduras de hoja verde, algunos aceites vegetales: soja o semillas de lino, aceite de linaza o algunos frutos secos. Omega-6 Ácido linoleico (18:2 n-6) Ácido gammalinoleico (18:3 n-6) Ácido araquidónico (20:4 n-6) Aceites vegetales: maíz, girasol, soja, ó en las margarinas. Aceite de onagra, prímula, borraja y grosella negra. Carne (grasas animales), hígado, huevos o pescado. Es bien conocido que el consumo de dietas ricas en grasa saturada promueve el desarrollo de obesidad, inflamación y resistencia insulinica. Por el contrario, el ácido oleico es famoso por sus efectos beneficiosos sobre la salud cardiovascular y hepática. Respecto a los ácidos grasos poliinsaturados (omega-6 y omega-3), hoy sabemos que un nivel alto del cociente omega-6/omega-3 (típico de las dietas occidentales, y cada vez más, en las dietas de todo el mundo), se asocia con un mayor riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares, obesidad, diabetes tipo 2, particularmente en individuos genéticamente predispuestos. En este contexto, durante los últimos años, varios estudios e investigaciones clínicas han sugerido efectos beneficiosos asociados al consumo de ácidos grasos poliinsaturados (omega-3) de origen marino sobre algunas de las complicaciones asociadas a la obesidad como la hiperlipidemia, la hipertensión arterial y otros factores de riesgo cardiovascular. Nutrición, genes y salud 5.3. Papel de los ácidos grasos Omega-3 para contrarrestar la inflamación Universidad de Navarra María Jesús Moreno Aliaga Los mecanismos de los efectos beneficiosos de los ácidos grasos omega-3 sobre las complicaciones asociadas a la obesidad se han estudiado ampliamente, y se ha observado su capacidad para suprimir la síntesis de nuevos ácidos grasos y de inducir su oxidación en diferentes tejidos como el hígado, músculo esquelético y el tejido adiposo. En este contexto, se ha demostrado que los ácidos grasos omega-3 son capaces de regular la expresión de genes implicados en estas rutas mediante la modulación de la actividad de factores de transcripción claves como es el caso del PPARalfa, cuya activación promueve la expresión de genes implicados en la oxidación de ácidos grasos. Por otra parte, los omega-3 reducen SREBP-1 y ChREBP/MLX, lo que tiene como resultado la inhibición de la síntesis de novo de los ácidos grasos. Como tales, los ácidos grasos omega-3 promueven un cambio en el metabolismo hacia la oxidación de los ácidos grasos y no hacia la síntesis de los ácidos grasos y su almacenamiento. El resultado de esta doble acción es un balance negativo de grasas, de ahí que los omega-3 sean buenos candidatos para el tratamiento dietético de la hiperlipidemia y la obesidad. Las acciones beneficiosas de los omega-3 se han relacionado también con sus acciones estimulantes de AMPK, una enzima que actúa como sensor del equilibrio energético celular, y que participa en la regulación de la homeostasis de la glucosa y los lípidos en tejidos metabólicos claves como el adiposo, el hígado y el músculo. Sobre el tejido adiposo, además de regular tanto el metabolismo glucídico como lipídico, los omega-3 son capaces de modular la producción de algunas de las principales adipoquinas producidas por el tejido adiposo y que juegan un papel importante en la regulación de la ingesta y el gasto energético como es el caso de la leptina. También hay numerosos estudios que demuestran la capacidad de los ácidos grasos omega-3 para incrementar la producción de adiponectina, una adipoquina con importantes propiedades insulino-sensibilizadoras, y reguladoras del metabolismo glucídico y lipídico. Así mismo modulan la producción de visfatina y apelina, entre otras. Hígado Músculo Tejido adiposo EPA/DHA TG AGL β-oxidación Adiponectina AMPK β-oxidación Infiltración Macrófagos MCP-1 IL-6 Resolvinas Protectinas n-6 PGE LTB SREBP1 PPARα AMPK Lipogénesis β-oxidación INFLAMACIÓN Figura 2: Acciones metabólicas y mecanismos de acción de los ácidos grasos omega-3. Nutrición, genes y salud 5.3. Papel de los ácidos grasos Omega-3 para contrarrestar la inflamación Universidad de Navarra María Jesús Moreno Aliaga Las propiedades beneficiosas de los ácidos grasos omega-3 se han relacionado también con sus propiedades antiinflamatorias. Así, se ha demostrado que el consumo de dietas ricas en omega-3 podría ayudar a prevenir o contrarrestar el estado inflamatorio asociado a la obesidad. De hecho, se ha observado que la suplementación de la dieta con ácidos grasos omega-3 provoca una reducción en la infiltración del tejido adiposo por macrófagos inflamatorios M1 y produce un descenso en la producción de citoquinas inflamatorias como TNF-α o IL-6. Además, los omega-3 son capaces de incrementar los niveles de adiponectina, con importantes acciones antiinflamatorias. También, se ha descrito que las propiedades anti-inflamatorias de los ácidos grasos omega-3 son debidas a su capacidad de contrarrestar la producción de mediadores inflamatorios clásicos como los derivados del ácido araquidónico (un ácido graso omega-6). Además, en los últimos años, se ha demostrado que los omega-3 sirven como precursores para la conversión a una serie de mediadores lipídicos bioactivos denominados resolvinas, protectinas y maresinas, con potentes propiedades antiinflamatorias y pro-resolutivas de la inflamación (Figura 3). Ácidos grasos omega-6 Ácidos grasos omega-3 Dieta LA ALA Dieta GLA DGLA AA 20:4 n-6 Dieta SDA ETA EPA 20:5 n-3 Dieta Dieta DHA 22:6 n-3 PGs LT4 Prostaglandinas Leukotrienos COX 5 LOX 15 S-HETE 15 R-HETE 5 LOX Lipoxinas 12 LOX PROINFLAMATORIOS ANTI-INFLAMATORIOS / PRO-RESOLUTIVOS Resolvinas E1 & E2 Resolvinas D1-4 Protectina D1 Maresina 1 Fosfolípidos de membrana PLA 2 COX-2 acetilada/ citocromo P450 18-HEPE 5 LOX 17R-HpDHA 5 LOX 5 LOX 17S-HpDHA 12-15 LOX? 15 LOX 15 LOX Figura 3: Vías de producción de mediadores lipídicos bioactivos derivados de los ácidos grasos omega-3 y omega-6. Nutrición, genes y salud 5.3. Papel de los ácidos grasos Omega-3 para contrarrestar la inflamación Universidad de Navarra María Jesús Moreno Aliaga Se ha propuesto que estos mediadores lipídicos podrían contribuir a explicar las acciones beneficiosas subyacentes a los efectos de los ácidos grasos omega-3 en obesidad y sus complicaciones metabólicas. De hecho, recientemente, se ha identificado que el tejido adiposo produce también estos mediadores lipídicos bioactivos, y que sus niveles están reducidos en obesidad. Por el contrario, la alimentación con dietas ricas en ácidos grasos omega-3 incrementa los niveles de resolvinas, protectinas y otros mediadores pro-resolutivos de la inflamación en tejido adiposo. Además, estudios recientes han demostrado que la administración de algunos de estos mediadores lipídicos como la Resolvina D1 es capaz de disminuir la inflamación del tejido adiposo y mejorar la sensibilidad a la insulina en modelos animales de obesidad. Debido a estas propiedades anti-inflamatorias, la suplementación con ácidos grasos omega-3 podría ser beneficiosa no solo en la inflamación asociada a obesidad y en las complicaciones metabólicas y vasculares que le acompañan, sino también en la terapia de una serie de enfermedades inflamatorias crónicas, como la artritis reumatoide y la enfermedad inflamatoria intestinal. Teniendo en cuenta sus propiedades beneficiosas, la Organización Mundial de la Salud y otros organismos recomiendan consumir dos veces por semana pescados con alto contenido en omega-3 con el fin de reducir el riesgo de desarrollar enfermedades entre ellas las cardiovasculares.



MÓDULO 6. INGREDIENTES FUNCIONALES Y SALUD.

El concepto de alimento funcional
surgió en Japón en los años 80 del siglo XX. Ante los gastos sanitarios generados por la mayor esperanza de vida de la población, era preciso garantizar una mejor calidad de vida. Para ello se propuso el desarrollo de alimentos que mejoraran la salud o redujeran el riesgo de contraer enfermedades: los alimentos funcionales.
Así, lo primero que se señala es que los alimentos funcionales son eso, alimentos, no medicamentos. Además, han de formar parte de una dieta normal, variada y equilibrada. Por tanto, debería ser tenida en cuenta su presencia en cualquiera dieta personalizada en función de las necesidades nutricionales de cada persona.
Así, puede haber personas que requieren un mayor aporte de Calcio en su dieta, por lo que la incorporación de alimentos enriquecidos en Calcio sería una ventaja, pero siempre que se mantenga la dieta variada y equilibrada en cuanto al resto de alimentos y los nutrientes que aporta porque como ya se ha señalado, es importante que no se generen otros desequilibrios nutricionales. Para que un alimento se considere como funcional ha de poder demostrarse científicamente el beneficio para la salud del grupo de población al que va dirigido y siempre en las cantidades normales de la dieta. En los últimos años la investigación acerca de la relación entre el consumo de determinados alimentos de una dieta y la salud, así como el avance en el conocimiento de la química de los alimentos, ha llevado a proponer a algunos de sus componentes como compuestos bioactivos, término que habitualmente se aplica a aquellos que proporcionan un beneficio para la salud. También la industria alimentaria busca potenciar la presencia de estos compuestos mejorando el procesado de los alimentos o, adicionándolos en su composición. Sin embargo, no basta la mera presencia de estos compuestos bioactivos en los alimentos, es preciso que estén biodisponibles para ejercer su acción en el organismo y que finalmente la ejerzan en los órganos diana. Por estas razones, el desarrollo de un alimento funcional implica no sólo que se demuestre su presencia en el alimento Nutrición, genes y salud incluso después de los tratamientos culinarios a los que son sometidos antes de su consumo, sino también que se demuestren científicamente sus efectos beneficiosos para la salud en las cantidades habituales de la dieta. Un alimento funcional puede ser:
 • un alimento que en su composición habitual tenga uno o varios componentes bioactivos,
 • un alimento al que se le ha añadido un componente,
• un alimento al que se le ha quitado un componente,
• un alimento al que se le ha modificado la naturaleza de uno o más de sus componentes, por ejemplo, aquellos en los que se modifica el perfil graso para disminuir el contenido en grasas saturadas,
• un alimento en el que se ha modificado la biodisponibilidad de uno o más de sus componentes,
 • o cualquiera de las combinaciones anteriores.
En ocasiones, cuando se habla de alimentos funcionales se tiende a reducir el espectro únicamente a aquellos enriquecidos o fortificados, pero conviene señalar que muchos alimentos naturales o procesados podrían considerarse por sí mismos como alimentos funcionales. Esto es así porque a veces se olvida que los alimentos no son únicamente una fuente de nutrientes: macronutrientes (agua, proteínas, hidratos de carbono, grasa) o micronutrientes (vitaminas y minerales), sino que tienen en su composición muchas otras sustancias con funciones tanto o más importantes como las nutricionales. Es cierto que la principal finalidad del consumo de alimentos en una dieta es aportar los nutrientes necesarios para satisfacer las necesidades nutricionales de cada persona. Sin embargo, no se puede olvidar algo tan obvio como que para los nutrientes cumplan su función, el alimento ha de ser ingerido y, por tanto, ha de tener unas cualidades sensoriales (color, aroma, sabor, textura) que le hagan apetecible.
 Así, en los alimentos encontramos sustancias colorantes, aromatizantes, saborizantes que están presentes de forma natural en los mismos o que se han desarrollado en los procesos de elaboración. Algunos de estos componentes además de aportar propiedades sensoriales a los alimentos pueden tener otras funciones. Por ejemplo, los carotenos proporcionan colores naranjas a las zanahorias y a otros vegetales. Algunos de ellos son provitamina A y también pueden actuar como antioxidantes. El licopeno da color rojo al tomate, pero además es antioxidante y parece que ejerce mayores efectos beneficiosos para la salud cuando se consume cocinado, por ejemplo como salsa de tomate ya que las grasas podrían incrementar su biodisponibilidad. Entre los compuestos que se desarrollan en los procesos de elaboración de los alimentos encontramos, por ejemplo, las melanoidinas que proporcionan el color dorado de las patatas fritas, de la corteza del pan o del pollo asado. Estos compuestos poliméricos son productos de la reacción de Maillard que se da entre aminoácidos y azúcares de los alimentos cuando se someten a altas temperaturas (más de 140ºC). Las melanoidinas también se han propuesto como antioxidantes y podrían actuar a nivel Nutrición, genes y salud 6 Ingredientes funcionales y salud Universidad de Navarra María Paz de Peña Fariza del tracto gastrointestinal ya que las de alto peso molecular son difícilmente absorbibles. Otros componentes de los alimentos que les proporcionan determinadas cualidades sensoriales, por ejemplo de textura, adquieren especial relevancia en los procesos tecnológicos de elaboración de los alimentos. Así, algunas harinas como la del trigo son panificables, es decir se puede preparar pan con ellas por la presencia de gluten, mientras que con la harina de maíz que no presenta gluten en su composición no se puede obtener pan.
Además, algunos nutrientes, aparte de contribuir a las propiedades nutritivas de los alimentos, pueden ejercer otras funciones en el alimento. Así, algunos hidratos de carbono como el almidón de las harinas proporcionan viscosidad, de hecho se utilizan como espesantes tanto en la industria alimentaria como en el ámbito doméstico (por ejemplo, cuando queremos espesar una salsa en la cocina añadimos harina).
Algunas proteínas cárnicas como el colágeno se transforman por calentamiento en gelatina que puede utilizarse para diversos fines como la preparación de postres o en la industria farmacéutica para la elaboración de cápsulas. Este proceso lo observamos también cuando vemos gelificar un caldo de carne al que le hemos añadido huesos u otros elementos cartilaginosos y lo dejamos enfriar. Además de los nutrientes y de los compuestos que aportan propiedades sensoriales y tecnológicas a los alimentos, podemos encontrar otros muchos componentes de los alimentos, nutrientes o no, con una acción beneficiosa sobre la salud más allá de la meramente nutricional. Por ejemplo, los ácidos grasos poliinsaturados omega-3, están presentes de forma natural principalmente en los pescados azules (sardinas, arenques, salmón, etc.), pero se han adicionado a otros alimentos como la leche a través de la tecnología de alimentos, o a los huevos a través de la alimentación de los animales, obteniéndose alimentos con omega-3. Otro ejemplo de alimentos con adición de compuestos bioactivos serían aquellos productos lácteos que llevan incorporados fitosteroles o fitostanoles con la finalidad de mejorar el perfil lipídico y prevenir el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares. Los compuestos fenólicos están presentes de forma natural en muchos alimentos de origen vegetal y en algunas bebidas procedentes de ellos. Por ejemplo, numerosos estudios científicos han mostrado que el café (incluso el descafeinado) puede disminuir el riesgo de padecer diabetes tipo 2, enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson, enfermedades cardiovasculares y algunos tipos de cáncer por el elevado aporte de sustancias antioxidantes a nuestra dieta.
En concreto, los principales antioxidantes presentes en el café son compuestos fenólicos como los ácidos clorogénicos, aunque también actúan como antioxidantes las melanoidinas e incluso algunos autores señalan a la cafeína, aunque otros no observan capacidad antioxidante en la cafeína. Sin embargo, algunos estudios han comprobado que sólo alrededor del 30% de los compuestos fenólicos se absorben en el intestino delgado. El 70% restante llegan al intestino grueso y allí son metabolizados por la microbiota intestinal dando lugar a Nutrición, genes y salud 6 Ingredientes funcionales y salud Universidad de Navarra María Paz de Peña Fariza nuevos compuestos fenólicos y a otros catabolitos antioxidantes con menor peso molecular, que o bien pueden ser absorbidos con mayor facilidad (por su menor peso molecular) en el intestino grueso, o pueden actuar en el tracto gastrointestinal, lo cual podría explicar por ejemplo, el menor riesgo de padecer cáncer de colon. De hecho, en los últimos años, el papel de la flora intestinal en la prevención de enfermedades y en la promoción de la salud se está mostrando crucial y no sólo a nivel gastrointestinal. Intestino delgado intestino grueso Stalmach et al. 2009 y 2010 PRMs Melanoidinas PRMs Melanoidinas ACGs ACGs ACGs ACGs ACGs Catabolitos ACG: 30% 70% Figura 1. Biodisponiblidad de los principales compuestos bioactivos del café en el intestino. ACG: Ácidos Clorogénicos; PRMs: Productos de la Reacción de Maillard.
. Principales rutas metabólicas de degradación de los ácidos clorogénicos del café expreso por la microbiota intestinal. 
En este punto se pueden introducir otros 2 nuevos conceptos: probióticos y prebióticos.

• Probióticos
son aquellos alimentos con cultivos vivos beneficiosos como resultado de la fermentación o que se han añadido para mejorar el equilibrio microbiano intestinal. Encontramos aquí a algunos derivados lácteos como los yogures y otras leches fermentadas.

• Los prebióticos
sin embargo son aquellos componentes, normalmente no digeribles, que tienen efectos beneficiosos debido a que estimulan el desarrollo de la flora intestinal. Entre ellos podemos encontrar componentes de la fibra como la inulina, los fructooligosacáridos (FOS), y otros. Aunque se podrían poner otros muchos ejemplos ya que se ha avanzado mucho en este tema, aún queda mucho por investigar acerca de la composición de los alimentos y la influencia de las modificaciones tecnológicas sobre sus compuestos bioactivos, pero principalmente sobre su biodisponibilidad y metabolismo, y por supuesto su actividad en el organismo y sus efectos sobre la salud de cada una de las personas.

 Pero, ¿qué son los alimentos funcionales? son aquéllos que favorecen la salud humana más allá de la provisión de nutrientes básicos.
 Otra definición define los alimentos funcionales como “aquellos alimentos que tienen efectos satisfactorios demostrados sobre una o más funciones del cuerpo humano además de efectos nutricionales, de forma que favorecen el estado de salud y bienestar y disminuyen el riesgo de padecer enfermedades”. Algunos ejemplos de alimentos funcionales son aquellos que contienen minerales, vitaminas, ácidos grasos o fibra alimenticia o los alimentos a los que se han añadido sustancias biológicamente activas como los fitoquímicos u otros antioxidantes, probióticos y prebióticos.

Desde un punto de vista práctico un alimento funcional puede ser:
• Alimento natural en el cual uno de sus componentes ha sido potenciado a través de condiciones especiales de crecimiento.
• Alimento que se le ha añadido un componente para proporcionar beneficios (ejemplo un antioxidante o bacterias probióticas con probados efectos beneficiosos para la salud).
• Alimento al que se le ha extraído un componente de manera que se minimicen los posibles efectos adverso para la salud (ej. colesterol, ácidos grasos saturados, etc.).
• Alimento en la que la naturaleza de uno o más componentes ha sido químicamente modificada para mejorar la salud. 

El objetivo de un alimento funcional es producir efectos fisiológicos beneficiosos pero en un rango de magnitud muy alejado del de un fármaco ya que no pretende tener efecto terapéutico y, por supuesto debe evitar cualquier tipo de efecto secundario incluso tras la ingesta continuada y repetida del mismo.
Una de las barreras para validar in vivo los efectos demostrados in vitro es la baja biodisponibilidad de muchos de estos compuestos debido a sus características físicoquímicas así como a su importante metabolismo presistémico. Todo ello tiene como resultado una biodisponibilidad oral muy reducida. Por ejemplo, cada vez hay una mayor evidencia de que los compuestos fenólicos conjugados son tratados por el organismo como xenobióticos por lo que son sometidas a un intenso metabolismo que da lugar a una modificación importante de su estructura molecular y a una rápida eliminación. Así, salvo algunas excepciones, los polifenoles de la dieta no aparecen en el sistema circulatorio como precursores sino como derivados glucurónidos, metilados o sulfatados.
. Por ejemplo, en el caso de la obesidad y sus comorbilidades asociadas, se está trabajando en el desarrollo de compuestos saciantes, inhibidores de la absorción de nutrientes, promotores del gasto energético y reguladores de procesos asociados con la obesidad, como el estrés oxidativo y la inflamación, la adipogénesis o la lipolisis. Regulación del gasto energético A lo largo de los últimos años se han propuesto diferentes CBAs que pudieran ser utilizados en el control de peso y la prevención de la obesidad mediante el incremento del gasto energético, el metabolismo basal y la termogénesis.
Entre los compuestos con actividad termogénica se incluyen la cafeína, la capsicina y las catequinas contenidas en diversas variedades de té como el verde, el blanco o el Oolong ya que parecen incrementar el gasto energético (4–5%), la oxidación de grasas (10–16%). Además, se ha propuesto que pudieran contrarrestar el descenso de la actividad metabólica asociado a la pérdida de peso a través de diversos mecanismos Por ejemplo, el consumo de alimentos que contienen capsicina (el compuesto que hace que el pimiento sea picante) promueve la disipación de energía y la pérdida de peso. Se ha visto que esta familia incrementa los niveles de UCPs en el tejido adiposo. Estas enzimas desacoplan el transporte de protones en la mitocondria derivando energía hacia la generación de calor en lugar de a su acumulación en el organismo en forma de Compuestos con actividad antioxidante o antiinflamatoria
En los últimos años se ha constatado que los individuos obesos tienen mayores niveles de estrés oxidativo e inflamación que los individuos de peso normal (vi, vii). De manera similar, se ha asociado este aumento en el estrés oxidativo con otras patologías relacionadas con la obesidad, como la resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2 (viii) o las enfermedades cardiovasculares.
Equillibrio redox y estrés oxidativo También se sabe que la ingesta habitual de alimentos con alto contenido en grasas y ricos en hidratos de carbono, típico del patrón dietético occidental, aumenta el estrés oxidativo y la inflamación en personas de peso normal, pero más aún en obesos.

El estrés oxidativo asociado a la obesidad sería un mecanismo inductor de enfermedad ya que, por una parte, favorecería la esteatosis hepática y la fibrosis, con un efecto nocivo sobre la sensibilidad a la insulina, disminuiría la concentración de moléculas antioxidantes capaces de luchar contra las especies Nutrición, genes y salud reactivas de oxígeno, y favorecería así el progreso de la enfermedad hacia la inflamación Obesidad, estrés oxidativo e inflamación Como consecuencia, el estrés oxidativo y el estado inflamatorio se retroalimentan creando un círculo vicioso que parece estar muy involucrado en el desarrollo de las diversas patologías asociadas a la obesidad en el síndrome metabólico, en especial la enfermedad cardiovascular, la esteatosis hepática no alcohólica  y la diabetes tipo 2 . Así, la obesidad puede ser considerada como una patología inflamatoria crónica de bajo grado asociada a estrés oxidativo que se localizaría predominantemente en el tejido adiposo blanco, aunque otros órganos claves del metabolismo también puedan estar implicados en el curso de la inflamación
Obesidad, estrés oxidativo e inflamación. Esto permite pensar que numerosas moléculas con acción antioxidante o antiinflamatoria podrían ejercer un papel beneficioso sobre la sensibilidad a la insulina y sobre la adiposidad corporal.
• Compuestos naturales con actividad antioxidante, donde se incluyen numerosos polifenoles y taninos
• Compuestos naturales con actividad anti-inflamatoria, ente los que se encuentran moléculas tan interesantes como los ácidos grasos omega 3

 Los flavonoles más conocidos incluyen quercitina, kaempferol and miricetina, presentes en grandes cantidades en cebollas, manzanas, y té, entre otros. Los principales flavanoles incluyen catequinas, epicatequinas y galocatequinas, frecuentemente conjugadas como éster de ácido gálico (galatos) y se encuentran en té, vino tinto y manzanas. Los niveles de catequinas son especialmente altos en uva tinta, arándanos, cacao y peras, mientras que las galocatequinas se encuentran principalmente en té verde. Las catequinas han mostrado efectos como incremento de la actividad antioxidante plasmática, la disminución de la concentración de peróxidos lipídicos y el descenso de la oxidación de LDL (xxvii). Las antocianinas presentes en diversas frutas rojas como la fresa, la uva o la mora, entre otras, son de gran interés ya que hay evidencias que asocian su consumo a cierta protección ante el desarrollo de enfermedades crónicas.
Diversos estudios in vitro han demostrado también sus propiedades antioxidantes o anti-inflamatorias, por lo que ayudarían a mejorar las patologías relacionadas con la obesidad que cursan a través de dichos procesos, como la diabetes tipo 2 y las enfermedades cardiovasculares. Las procianidinas son catequinas oligoméricas presentes en cacao, uva, vino, manzana y otras frutas como arándano y ciruelas. La mayor parte de los estudios se han centrado en el incremento del potencial antioxidante plasmático y el descenso de la agregación plaquetaria y de los niveles de LDL y peróxidos lipídicos. Las flavanonas (ej. naringenina, hesperitina) se encuentran en cítricos y se han relacionado. Con la disminución de los niveles de lípidos y otros factores relacionados con ateroesclerosis. Los estilbenos están presentes en una amplia gama de plantas. Las mayores fuentes de estilbenos son las uvas, mostos, vinos, cacahuetes y mantequilla de cacahuete Probablemente el estilbeno más estudiado sea el trans-resveratrol. Estudios con resveratrol in vitro han mostrado inhibir la oxidación de LDL y la agregación plaquetaria, así como inducir vasorrelajación y reducir el potencial trombogénico mediante la inhibición de la expresión de moléculas de adhesión.

Declaraciones de salud en los alimentos.

Efectivamente, la demostración científica de los efectos saludables de ingredientes y alimentos funcionales es, atendiendo a la legislación actual, un requisito indispensable. En Europa, es la EFSA (la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria) quien valora dichos efectos, y posteriormente la Comisión Europea quien autoriza, a través de distintos procedimientos, su comunicación en el etiquetado de los alimentos.
Como se ha explicado en anteriores documentos de este curso, un alimento funcional es aquel que ejerce un efecto beneficioso en la salud de quien lo consume más allá de su efecto meramente nutritivo. Dado que esta subunidad está destinada a presentar la situación legislativa de la comunicación de los efectos beneficiosos de los alimentos funcionales, conviene aclarar en primer lugar que el término “alimento funcional” no existe como tal contemplado en la legislación europea. No hay una definición legal de alimento funcional. En consecuencia, en Europa, la legislación no distingue entre un alimento convencional y un alimento funcional en cuanto al tratamiento de su etiquetado. Distinto caso es el de Japón, donde los alimentos calificados como “saludables” atendiendo a distintos criterios (hipocolesterolémicos, anticariogénicos, mejoradores del sistema cardiovascular, etc.), reciben el “sello” o “aval” de FOSHU (food for specified health uses), que se muestra en la imagen siguiente:

En Europa no existe esta distinción, y lo que sí está regulado en relación con los alimentos, tanto si se consideran funcionales como si no, es la información que se ofrece al consumidor acerca de su composición o de sus potenciales propiedades saludables (si las tuviere).
Desde el año 2006 en la Unión Europea disponemos de una norma legislativa que obliga a que esta información que se proporciona sobre las propiedades saludables de los alimentos esté convenientemente avalada por estudios científicos sólidos. Se trata del Reglamento 1924/2006. El objetivo principal de esta normativa es proporcionar un elevado nivel de protección de los consumidores, evitando, en el etiquetado de alimentos, información confusa o inadecuada, que suscite dudas sobre la seguridad o la adecuación nutricional de otros productos alimenticios o que aliente o apruebe el consumo excesivo de un producto alimenticio.
El consumidor recibe la información sobre los alimentos directamente en su etiquetado o en la publicidad de múltiples maneras: a través de mensajes escritos, imágenes, dibujos, símbolos, etc., que, de forma explícita afirman que un alimento posee unas características específicas, o simplemente se pueden limitar a sugerir una determinada idea. Estos mensajes son lo que la legislación define como DECLARACIONES. No son obligatorias, a diferencia de otro tipo de información acerca de los alimentos (fecha de caducidad, listado de ingredientes, lote o lugar de fabricación, entre otros datos) pero, si se utilizan, deben reunir las condiciones que establece la legislación.

Tipos de Declaraciones en el etiquetado de alimentos
Atendiendo a la legislación europea actual, se distinguen dos grandes tipos de declaraciones:

Declaraciones nutricionales:
Son aquellas que aportan información sobre el aporte energético y/o contenido en nutrientes de un alimento. Es decir, informan sobre la composición de los alimentos, y se podrán incluir siempre y cuando se cumplan determinados requisitos relativos a la concentración de ciertos nutrientes en los alimentos. Ejemplos: “valor energético reducido” (reducción de un 30% respecto a un producto similar), “sin grasas saturadas” (suma de saturados + trans es inferior a 0.1g/100g), o “fuente de fibra” (3g fibra/100g alimento o 1.5g fibra/100 kcal). Estas declaraciones se incluyen en una lista cerrada que se encuentra disponible en el anexo del Reglamento 1924/2006, posteriormente modificada por el Reglamento 116/2010.

Declaraciones de propiedades saludables:
Cualquier declaración que afirme, sugiera o dé a entender que existe una relación entre un alimento o uno de sus constituyentes, y la salud. Ejemplos: “El calcio es necesario para el crecimiento y desarrollo de los huesos”, “El hierro contribuye al transporte normal de oxígeno en el cuerpo“, o “Las proteínas contribuyen a conservar la masa muscular”.
Un tipo especial de declaración de propiedades saludables son las de “reducción de riesgo de enfermedad”, donde se atribuye a un alimento o uno de sus constituyentes la capacidad de reducir significativamente un factor de riesgo de aparición de una enfermedad humana.
Ejemplos de estas últimas declaraciones serían los siguientes:
“Se ha demostrado que la goma de mascar edulcorada con 100% de xilitol reduce la placa dental. Un contenido/nivel elevado de placa dental constituye un factor de riesgo en el desarrollo de caries en los niños”
O también: “Se ha demostrado que los fitoesteroles disminuyen/reducen la colesterolemia. Una tasa elevada de colesterol constituye un factor de riesgo en el desarrollo de cardiopatías coronarias”

Demostración científica de los efectos saludables de los alimentos
Uno de los motivos que impulsó en su momento la regulación de la información sobre los alimentos potencialmente funcionales fue la necesidad de avalar científicamente dicha información.
El organismo responsable en Europa de estudiar desde un punto de vista científico la información acerca de las propiedades saludables de los alimentos es la EFSA y en concreto, su Panel de Nutrición. A lo largo de los últimos años, la EFSA ha evaluado miles de solicitudes de declaraciones saludables, y lo ha hecho de forma diferente según se tratara de declaraciones de “reducción de riesgo de enfermedad o relacionadas con el desarrollo y crecimiento de los niños” o distintas a las anteriores. (Para un estudio más detallado de este aspecto se sugiere la lectura de los artículos 13, 14 y 15 del Reglamento 1924/2006, donde se presenta de forma pormenorizada los procedimientos en cada caso).
En general se puede comentar que la evaluación tiene varias fases y se centra, inicialmente, en los dos siguientes apartados:
·         La caracterización del alimento o de la sustancia acerca de la cual se pretende realizar la declaración. Bien el alimento o bien el compuesto bioactivo responsable del efecto saludable deben estar perfectamente descritos, con una composición concreta y bien definida. Así, por ejemplo, no se puede hablar genéricamente de los beneficios de un extracto de planta, sino que se ha de describir y cuantificar su composición química. Por tanto, si no se trabaja adecuadamente desde el punto de vista químico la información que se aporta a la EFSA como parte del dosier de evaluación, las posibilidades de que la declaración sea rechazada son muy altas.
·         El segundo punto de la evaluación preliminar trata de la propia formulación de la declaración. Es decir, se estudia el texto o los símbolos que los solicitantes de la declaración proponen utilizar en el etiquetado o publicidad del alimento. Debe ser claro, conciso, y debe describir exactamente el efecto atribuible al alimento o componente saludable. Así, no se podría utilizar una expresión como “mejora tu organismo”, sino que debería concretar cuál es el efecto fisiológico: “fortalece los huesos”, por ejemplo.
Además, una declaración saludable puede hacer alusión, como ya se ha comentado anteriormente, a un alimento o a una sustancia contenida en un alimento. Pues bien, en el caso de declaraciones que afecten a una sustancia concreta y no a un alimento, es necesario que se cumplan ciertas condiciones:
·         que la sustancia en cuestión esté presente en el producto final en cantidades que sean suficientes para producir el efecto fisiológico declarado.
·         debe ser asimilable por el organismo.
·         la cantidad de alimento que es necesario consumir para proporcionar la cantidad de la sustancia eficaz debe ser razonable.

Una vez que estos requisitos preliminares se cumplen, el siguiente paso en la evaluación consiste en el estudio de toda la información científica disponible para corroborar si existe suficiente relación causa-efecto que avale científicamente la declaración. En este sentido, la realización de estudios de intervención nutricional resulta, actualmente, un requisito indispensable. El diseño de estos estudios, atendiendo a las recomendaciones de la EFSA, debe tener en cuenta las siguientes consideraciones:
·         Los voluntarios implicados deben ser representativos de la población a la que está dirigido el alimento potencialmente funcional. Además se debe estudiar con detalle su dieta habitual y su estilo de vida.
·         La duración de la intervención debe ser adecuada, así como el seguimiento para demostrar el efecto
·         Es preciso valorar la influencia del tipo de alimento en el que se incorpora el compuesto bioactivo de interés sobre la eficacia de la intervención. La interacción del compuesto bioactivo con el resto de nutrientes o sustancias del alimento puede modificar significativamente su biodisponibilidad, y, por tanto, su funcionalidad. Incluso se valora la necesidad de contemplar distintas preparaciones tecnológicas o tratamientos culinarios que pueden alterar al compuesto bioactivo de interés.
·         La cantidad de alimento a ingerir durante el estudio debe responder a un patrón de consumo habitual para ese alimento.
·         La potencia del tratamiento estadístico aplicado debe ser suficiente.
·         Los biomarcadores elegidos como medida de la eficacia de la intervención

Comunicación de la valoración científica de los efectos saludables de los alimentos
Como resultado de la evaluación completa, la EFSA emite un informe de opinión científica que concluye de forma favorable si la relación causa-efecto está lo suficientemente bien soportada, o no favorable si la evidencia científica para demostrar que el consumo de un alimento o ingrediente determinado ejercen el efecto deseado no está claramente demostrada. Con la Opinión de la EFSA, la Comisión Europea es la que finalmente autoriza o no la declaración.
El modo en que se hace pública esta autorización depende de la naturaleza de la declaración.
Si la declaración hace referencia a la contribución de:
·         un determinado alimento o un compuesto bioactivo
·         al crecimiento, el desarrollo o las funciones corporales,
·         a las funciones psicológicas y comportamentales,
·         al adelgazamiento, el control de peso y la disminución del aporte energético,
y además está basada en datos científicos generalmente aceptados y es comprendida por el consumidor medio, se incluye en una lista ya publicada en el Reglamento 432/2012. 
Sin embargo, aquellas declaraciones saludables que hagan referencia a:
1.    al desarrollo y la salud de los niños, a la reducción del riesgo de enfermedad ó incluyan una solicitud de protección de datos, ó están basadas en pruebas científicas recientemente obtenidas, han de evaluarse caso a caso, y la autorización se realiza de modo individual a cada solicitante a través del correspondiente Reglamento.

Perfiles nutricionales
¿Todos los alimentos pueden incluir declaraciones nutricionales o de propiedades saludables? O lo que es lo mismo, un alimento que, por ejemplo, contenga un 30% de grasa y sea “rico en sodio” ¿va a poder incluir la declaración “fuente de proteína” aunque por su composición sea así?
Cierto es que los alimentos que incluyen algún tipo de declaración son mejor valorados por los consumidores desde el punto de vista nutritivo que aquellos que no las llevan. Por tanto, es necesario evitar situaciones en las que las declaraciones puedan “enmascarar” el valor nutritivo real de un alimento, pudiendo inducir a error al consumidor que trata de elegir una dieta lo más equilibrada posible.
Con este objetivo de evitar valoraciones erróneas sobre el valor nutritivo de los alimentos, resulta adecuado imponer una serie de restricciones por lo que respecta a los productos acerca de los cuales se efectúan declaraciones. Así, la legislación establece que uno de los requisitos para que los alimentos puedan efectuar declaraciones nutricionales o de propiedades saludables, es que deberán cumplir con los perfiles nutricionales que adopte la Comisión. Dichos perfiles tendrán en cuenta el contenido, por ejemplo, de grasas, sal, ácidos grasos saturados, trans, azúcares, etc. o presencia de esos alimentos en la dieta y pautas de consumo, entre otros factores.
(Para ampliar información acerca de las características de los perfiles nutricionales, se remite al artículo 4 del Reglamento 1924/2006)
En definitiva, la comunicación de los beneficios saludables de los alimentos ha de ser lo más clara y transparente posible, y debe estar sustentada por conocimiento científico riguroso y de calidad.


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